APARATO DIGESTIVO

1. APARATO DIGESTIVO

2. Compuestopor: • Tracto digestivo: Se extiende desde los labios hasta el ano. Su función es transportar los nutrientes en dirección al ano y en el curso los somete a digestión mecánica y química, con la consiguiente absorción de los productos degradados. • Glándulas digestivas anexas: Están ubicadas por fuera de la pared del tracto digestivo. Estas son las glándulas salivales, el hígado, el páncreas y al sistema de conductos excretores del hígado se le asocia la vesícula biliar.

4. INFECCIONES GASTROINTESTINALES Las infecciones del tracto digestivo son causadas por bacterias, virus o parásitos. Se caracterizan por presentar signos y síntomas inespecíficos como diarrea y/o vómitos acompañados de fiebre, independientemente del agente responsable. Al ser síntomas tan generales el diagnóstico etiológico se alcanza mediante un estudio microbiológico.

5. Clinicamente se las puede dividir en: • GASTRITIS • GASTROENTERITIS • INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

6. GASTRITIS

7. Helicobacter pylori Bacilo gram negativo

8. Patogénesis: Puede permanecer durante tiempo prolongado con la mucosa gástrica 1. Adhesinas: • La bacteria se adhiere a las células de la mucosa y no puede ser arrastrada por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio de las células 2. Flagelos: le permiten desplazarse con facilidad por el moco y entrar en contacto con las células parietales. 3. Enzimas bacterianas: • Ureasa: se encarga de transformar la urea en CO2 y amino. El amonio crea un micro ambiente alcalino alrededor de la bacteria, protegiéndola del medio ácido. • Catalasa y Superóxido: la protege de los Linfocitos.

9. 4. Respuesta inmune: No solamente determina la capacidad defensiva del individuo contra H. pylori sino también produce lesiones en la mucosa por autoagresión. Se liberan + Th1 Th2 Cel epiteliales de superficie + IL1 - IL6 – IL8 - INF TNF Neutrófilos Linfocitos Eosinófilos Monocitos +

11. Epidemiología: • Los humanos son el principal reservorio. • Tasa alta de portadores entre los 10 y 20 años. • 70-100% de los pacientes que están con gastritis, úlcera gástrica o duodenal, están infectados con H. pylori. • Transmisión: fecal-oral.

12. Clínica: • Asintomático. • Sintomática: 1.Gastritis. 2. Úlcera gástrica. 3. Úlcera duodenal. • La gastritis crónica es un factor de riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

13. Diagnóstico: • Microscopia: se detecta por biopsia gástrica. • Prueba de la ureasa: → sensibilidad: 70% → especificidad: 100% • Cultivo: sólo puede crecer en una atmósfera microaerófila • Serología: H. pylori estimula la reacción inmune humoral. Tratamiento Omeprazol + Claritromicina

14. GASTROENTERITIS

15. AGENTES ETIOLÓGICOS:

16. Enterobacteriaceae Flia. de bacilos gram negativos

17. Esta familia es el grupo más grande y heterogéneo de los BGN. • Pueden se móviles o inmóviles. • No forman esporas. • Se caracterizan por tener unos requerimientos nutricionales sencillos 1. Fermentan la glucosa 2. Reducen los nitratos. 3. Catalasa + 4. Oxidasa -

18. Se los puede dividir en :

19. Escherichia coli Patogénesis: • Adhesinas: permiten la adhesión para evitar ser eliminadas. • Exotoxinas: → Toxina shiga “like” (Stx). → Toxina termoestable (TS). → Toxina termolabil (TL). → Hemolisinas.

20. Clínica: • Septicemia. • Infecciones del tracto urinario. • Meningitis. • Gastroenteritis: las cepas de Escherichia coli se subdividen en los siguientes grupos:

22. Diarrea bacteriana ECEP

23. Salmonella spp. Epidemiología: • Incidencia: elevada en < de 5 y > de 60 años. • Infección se adquiere por la ingesta de alimento contaminados: → Huevos, → aves, → productos lácteos. • Transmisión directa fecal-oral en niños. Mal cocidos

24. Patogénesis: • Después de ser ingeridas invaden y se replican en las células M (en las placa de Peyer del intestino delgado). • La Salmonella presenta tolerancia al pH ácido de las vesículas fagocíticas y del estómago por medio de un gen ATR (respuesta de tolerancia a los ácidos). • Endotoxina.

25. Clínica: • Colonización asintomática. • Septicemia. • Fiebre entérica: llamada tabién fiebre tifoidea (S. Typhi) o paratifoidea (S. paratyphi) • Enteritis: • Es la forma más frecuente • Los síntomas aparecen después de la ingesta de los alimento contaminados. • Nauseas, vómitos y diarrea.

26. Shigella spp. • Especies: → S. sonnei (en países desarrollados) → S. flexneri (en países en desarrollo) • Es una enfermedad frecuente en pediatría. • Los brotes epidémicos se producen en: • guarderías, • jardines, • prisiones. • Transmisión es fecal-oral.

27. Diarrea bacteriana - Shigella • Invasiva

28. Patogenénesis: • Invaden las células colónicas y células M (de las placas de Peyer). • Lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula huésped. • Pasan a otra célula (son empujadas por los filamentos de actina). apoptosis Shigella + Atrae a los PMN hasta los tejidos infectados IL1 • S. dysenteriae produce una exotoxina: toxina Shiga

30. Diagnóstico de Enterobacteriaceae: Cultivo: • Se pueden utilizar medios selectivos como MacConkey, que permite separar a las bacterias que fermentan la lactosa de las cepas no fermentadoras. • Son útiles los medios muy selectivos para un MO para recuperar MO como: Salmonella o Shigella

31. Tratamiento: • Se recomienda tratamiento sintomático. • No se recomienda ATB a algunas infecciones como: → E. coli → Salmonella Tratamiento por MO: • E. coli: TMS-MXS/ fluoroquinolonas(para disminuir la duración de la diarrea). • Shigella: TMS-MXS • Salmonella: hidratación y control de vómitos. • Fiebre tifoidea: tratamiento con FQ , cloranfenicol Porque los ATB pueden prolongar el estado de portados fecal de éstos o aumentar el riesgo de complicaciones secundarias (SHU)

32. Vibriocholerae Bacilos gram negativos

33. Diarrea bacteriana • Toxigénica

34. Se diferencian de la enterobacterias por ser: oxidasa+ • Tipos de Vibrio cholerae: • 01 • 0139 Son los responsables de producir el cólera clásico. Torr Clásico

35. Patogénesis: • Toxina del cólera (complejo A-B): Hipersecreción de los electrólitos y agua. • Fimbrias: Adherencia a la mucosa. Los factores de adherencia son importantes para establecer la colonización del intestino, permitiéndole a la toxina su fusión. • Sideróforos: Secuestran el hierro. • Neuraminidasa: Aumentan los receptores de la toxina.

36. Epidemiología: • Se encuentra en aguas contaminadas de ríos y mares, asociados a crustáceos quinosos. • Allí puede replicarse y sobrevivir. • La ingesta de agua y alimentos contaminados permiten la propagación del cólera.

37. Clínica: Cólera: • Diarrea acuosa en aspecto agua de arroz. • De comienzo brusco. • Acompañada de náuseas y vómitos. • Los pacientes pueden cursar con una deshidratación severa por las grandes perdidas de agua y electrolitos. • En ocasiones puede conducir a la muerte.

38. Diagnóstico: • Microscopia: se observan BGN pequños y curvos. • Coprocultivo Tratamiento • Reposición de líquido y electrolitos. • Doxiciclina y Tetraciclinas (adultos) • TMS-MXS (niños)

39. Aeromonas • A.hydrophila • A.sobria

40. Campylobacter spp. Bacilo gram negativo

41. Son bacteria móviles. • Tienen forma de coma. • El antígeno principal es LPS. • La mayoría de las especies son microaerófilas (crecen mejor en una atmósfera con valores bajos de oxígeno). • Las especies más frecuentes: →C. jejuni. → C. coli. → C. upsaliensis. → C. fetus.

42. Patogénesis: C. jejuni: • Produce un lesión histológica en la mucosa del yeyuno, íleo y colon. • La mucosa parece ulcerada y hemorrágica. • Presenta una inflamación por la presencia de neutrófilos. C jejuni y C. upsaliensis: • Están asociados al Sme. De Guillain-Barré (alteración autoinmune del sistema nervioso).

43. Epidemiología: • Es una enfermedad zoonótica. • Los humanos la adquieren por el consumo de agua, alimentos o leche contaminada. • Las aves del corral son las principales responsables de la infección. • Las infecciones entéricas se observan con más frecuencia en los mese cálidos. • La incidencia: es mayor en los adultos jóvenes.

44. Clínica: • La infección gastrointestinal se presenta: • diarrea (puede ser sanguinolenta), • dolor abdominal, • fiebre, • mal estar en general.

45. Diagnóstico: • Microscopica: no se ve con facilidad. • Cultivo: necesitan una atmósfera microaerófila. Utilizan medios selectivos. Tratamiento: • Reposición de líquido y electrolitos. • ATB de 1ra elección: Eritromicina. • ATB de 2da elección: Tetraciclinas y quinolonas.

46. Entamoeba histolytica Amebiasis

47. Las amebas son MO unicelulares. Ciclo vital consta de 2 fases: • Trofozoíto: fase de crecimiento con motilidad activa. • Quiste: fase quiescente, resistente e infecciosa. La replicación se realiza por fisión binaria o mediante el desarrollo de varios trofozoítos dentro del quiste maduro. Entamoeba histolytica (Trofozoíto)

48. Las formas quísticas y los torfozoítos se detectan en muestras fecales de pacientes infectados. PATOGÉNESIS: • Después de la ingestión, los quistes llegan al estómago y por medio del ac. Clorhídrico libera los trofozoítos. • En el intestino, los trofozoítos de dividen y provocan una necrosis localizada. • Las úlceras son en forma de botella. • Los trfozoítos alcanzan la circulación y llegan al hígado, pulmón, cerebro y menor frecuencia el corazón. • Cuando el ambiente es desfavorable, el parásito se recubre de un pared gruesa y forma el quiste. • El paciente puede eliminar los quistes o trofozoítos por las heces; contaminando agua y suelos.

49. EPIDEMIOLOGÍA: La máxima incidencia es en zonas tropicales y subtropicales que presentan una deficiencia en la sanidad. La transmisión de la infección se realiza por varios mecanismos: • contaminación del agua bebida y de los alimentos (frutas y verduras que crecen del suelo). • A través de los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) • Manipuladores de los alimentos.

50. SINTOMATOLOGÍA: La infección puede dar como resultado un estado de portador sintomático o asintomático. • Portador asintomático: son pacientes infectados sin sintomatología. Los trofozoitos pueden reproducirse y los quistes pueden estar eliminados por heces. • Amebiasis intestinal: Los síntomas están relacionados con la lesión intestinal, úlceras colonicas con forma de botellón. Los pacientes presentan: dolores abdominales, diarrea sanguinolenta, retorcijones, vómitos. • Amebiasis extraintestinales: • Abcesos hepáticos: son los más frecuentes porque migran por la circulación portal. Presentan fiebre, dolor hepático y hepatomegalia.