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Presentation Transcript

    1. HEMOSTASE

    2. A quoi sert l’hémostase?

    4. L’HEMOSTASE PRIMAIRE ET SON EXPLORATION

    6. HEMOSTASE PRIMAIRE

    7. Cas Clinique Patient de 50 ans se présentant avec ces signes cutanés Qu’est-ce?

    8. Réponse: Un purpura Définition hémorragies spontanées cutanées et muqueuses punctiforme Formes de Pétéchies, vibices et/ou ecchymoses Ne disparaissent pas à la pression Ephémères évoluant par poussées Cutané ou muqueux

    9. L’hémostase primaire est impliquée A. Quels sont les 3 facteurs de l’hémostase primaire à suspecter? B. Quelles questions poser au patient?

    10. Réponse Eléments à suspecter: Plaquettes, fibrinogène, Willebrand, Interrogatoire: Prise médicamenteuse? Poussées antérieures? Circonstances déclenchantes? Syndrome grippal? Etc..

    11. Les tests d’exploration de l’hemostase primaire Le Temps de saignement

    12. Temps de saignement Technique IVY INCISION -Poser un brassard de tensiomètre, avec tension à 40mm Hg. -Choisir une zone sans vaisseaux apparents et sans poils -Pratiquer une incision horizontale parallèle au pli du coude, de 5mm de long sur 1mm de profondeur, à l'aide d'un dispositif automatique (appareil à usage unique qui permet une incision standardisée (simplate). Toutes les 30s, absorber le sang avec un papier filtre en prenant soin de ne pas toucher le bord de l'incision : la goutte est recueillie de façon tangentielle à l’incision. Valeurs de référence: 4 – 8 minutes

    13. Kit temps de saignement

    14. Variantes du TS Technique Ivy 3 points : Variante où l’on réalise à l'aide d'une microlance 3 points de piqûre (1-2 mm de profondeur) sur l'avant bras, dans les mêmes conditions de pression que précédemment. On effectue la moyenne des trois temps ou des deux temps concordants. N = 2 – 5 minutes Techniques chez le nouveau - né Il existe des dispositifs commerciaux adaptés à la taille du bras. Il est également recommandé de diminuer la pression exercée au niveau de l'avant - bras de façon proportionnelle à l'âge : 2 cm de Hg pour pds < 1000 g; 2.5 cm pour pds compris entre 1000 et 2000 g; 3 cm pour pds compris entre 2000 et 3000 g

    15. Temps de saignement in Vitro PFA100 Prélèvement sur tube citraté

    16. Le temps de saignement explore: Les plaquettes Le facteur Willebrand +/- le fibrinogène

    17. Résultats obtenus Temps de Saignement Allongé

    18. Question 1: Quels autres examens demander?

    19. Résultats obtenus Fibrinogène Normal Willebrand Normal Temps de Saignement Allongé Taux de plaquettes: 3 G/l (150-400 G/l) TP et TCA Normal

    20. Question 2: CONCLUSION DU BILAN? Temps de saignement allongé Taux de plaquettes bas PURPURA THROMBOPENIQUE

    21. Précautions pour affirmer le diagnostic Deuxième Numération sanguine (Vérification). Comment? Eliminer les fausses thrombopénies. Comment? (Agglutination des plaquettes entre elles ou autour des PN).

    22. Question 3: Pourquoi ce patient n’a plus suffisamment de plaquettes? Est-ce la moelle qui n’en fabrique plus? ou bien sont-elles détruites en périphérie? Vérifier en réalisant un myélogramme

    23. Si la moelle ne fabrique plus! (Absence de mégacaryocytes) 1.Purpura thrombopénique constitutionnel (ou génétique) - Fanconi, amégacaryocytose congénitale -May Hegglin -Wiskott-Aldrich 2. Purpura thrombopénique acquis Causes toxiques (médicamenteuses), envahissement medullaire (cancer, leucémies…), intoxication alcoolique aigûe, virose (rubéole, oreillons, EBV, CMV etc…)

    24. Si la Moelle fabrique toujours! 1)Thrombopénie de consommation CIVD Septicémie Consommation localisée (Hémangiome géant) 2) Thrombopénie par hyperdestruction Auto immune (anticorps antiplaquettes) Immuno-allergique Quinine, Schweppes!!!, quinquina, Héparine,sulfamides etc… Allo-immune (transfusion plaquette) Virale (HIV, CMV, Oreillons, varicelle etc…)

    25. SUITE DU CAS CLINIQUE TS Allongé Plaquettes basses Myelogramme normal Purpura thrombopénique périphérique. Recherche d’anticorps antiplaquettes

    28. Tests d’aggrégométrie

    30. Purpura vasculaire TS allongé, Plt normales, fonctions normales Infectieux Dysprotidémies (Waldenstrôm..) Fragilité capillaire (vieillards, HTA, diabète)

    31. HEMOSTASE PRIMAIRE

    32. CAS CLINIQUE N°2 Patiente se présentant avec: - Des hémorragies des muqueuses - Epistaxis - Ménorragies Pas de purpura

    33. CAS CLINIQUE N°2 Présence d’hémarthrose (Forme grave) Saignement après acte chirurgical

    34. QUELS EXAMENS REALISER? Temps de saignement: Allongé Taux de plaquettes: Normal, fonctions normales Fibrinogène: Normal Willebrand: Anormal

    35. Dosage du Facteur Willebrand Résultat de la patiente: vWF: Ag = 15% (80 à 100%) vWF: RCo = 15% (80 à 100%)

    36. DIAGNOSTIC? Maladie de Willebrand

    37. CONCLUSION DIAGNOSTIQUE Maladie de Willebrand de type 1 TS Allongé Plaquettes Normales Fibrinogène normal Willebrand antigène diminué Activité du Willebrand diminuée

    38. EXPLORATION HEMOSTASE PRIMAIRE (conclusion) Aspect et interrogatoire clinique Mesure du TS, interrogation traitement (aspirine: effet dure 8 jours) taux de plaquettes + Vérification sur lame aspect plaquettes Mesure de l’activité plaquettaire Dosage du Willebrand: Antigénémie Mesure de l’activité du Willebrand

    39. EXPLORATION DE L’HEMOSTASE SECONDAIRE (Système de la coagulation)

    40. Coagulation: Fabrication du réseau de fibrine

    44. La coagulation: Une balance entre la fabrication du caillot et la dégradation du caillot

    45. EXPLORATION DE LA COAGULATION Eviter une stase prolongée Prélèvement sur tube citraté Ne pas trop serrer le garrot Utiliser un matériel plastique ou verre siliconé pour minimiser l’activation des facteurs contacts

    46. EXPLORATION DE LA COAGULATION Ponctionner de façon franche Ne pas recueillir le premier ml Respecter la proportion du sang et de l’anticoagulant

    47. EXPLORATION DE LA COAGULATION Mélanger immédiatement le sang Conserver les échantillons à T° ambiante et non au réfrigérateur. Acheminer les échantillons au laboratoire en moins de 2 heures.

    48. UN TUBE CORRECTEMENT REMPLI VAUT MIEUX QUE DEUX A MOITIE REMPLIS.

    49. Au laboratoire après centrifugation

    50. COAGULATION

    52. COAGULATION

    54. Précision TP et Temps de QUICK Un temps de Quick pour la majorité des personnes est de 13 secondes en moyenne. Si un sujet a un temps de Quick de 13 sec, cela revient à dire que son TP est de 100% Si un sujet à un temps de Quick de 17 sec, il est allongé par rapport au témoin. En regardant sur une abaque, le TP est de 50% . Il existe une abaque de correspondance entre le temps de QUICK et le TP. Un allongement du temps de QUICK correspond à une diminution du TP.

    55. Coagulation Facteurs entrant en jeu

    57. CAS CLINIQUE Bébé de 1 an avec hémorragies spontanées à l’apprentissage de la marche Ou bien hémorragies lors de traumatismes minimes

    58. CAS CLINIQUE (suite) Hémarthroses - Aux grosses articulations Gonflées, tendues, douloureuse Récidivantes: Séquelles , destruction cartilagineuse, amyotrophie Voire Arthropathie chronique

    59. Cas clinique (suite) Hématomes superficiels: ecchymoses bleues Hématomes profonds Hémorragies extériorisées

    60. Examens et résultats Hémostase primaire TS et numération plaquettaire: Résultats normaux Fonction plaquettaire Résultats normaux Facteur Willebrand Normal Résultats normaux Hémostase secondaire (coagulation) TP, TCA, Fib TP normal, TCA allongé, Fibrinogène normal

    61. Coagulation Facteurs entrant en jeu

    62. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Dosage des facteurs: Quels facteurs demander? FVIII, FIX, FXI, FXII. Résultats: FVIII: 1 % (80-100) FIX : 80% (80-100) FXI : 80 % (80-100) FXII : 87 % (80-100)

    63. Diagnostic présumée Hémophilie

    64. Conclusion du bilan HEMOPHILIE A Maladie récessive liée au sexe Les femmes sont conductrices

    65. TRAITEMENT Injecter du facteur VIII Pas d’aspirine !!! Risques hémorragiques ++++

    66. Pathologie hémorragique de la coagulation Tous les autres déficits en facteurs sont possibles pour les maladies hémorragiques A noter que ces déficits sont soit GENETIQUES Soit ACQUIS

    67. Les déséquilibres de l’hémostase peuvent entraîner un risque hémorragique comme nous venons de le voir, Mais d’autres déséquilibres sont à l’origine de risques thrombotiques.

    68. La THROMBOSE

    69. LA THROMBOSE

    70. DESEQUILIBRE

    71. 1.Le système de dégradation du CAILLOT: La Fibrinolyse

    72. 2.Les régulateurs de la formation du réseau de fibrine LES INHIBITEURS DE LA COAGULATION: ANTITHROMBINE LA PROTEINE S LA PROTEINE C

    75. THROMBOSE VEINEUSE: PHLEBITE, EMBOLIE PULMONAIRE

    76. THROMBOSE ARTERIELLE: IDM, FA, AVC, AIT

    77. POURQUOI THROMBOSE-T-ON?

    78. POURQUOI THROMBOSE-T-ON? Déficit congénitaux: PS, PC, AT Présence d’une résistance à la proteine C activée Présence d’Anticoagulants Circulants Hyperhomocystéinémie Etc….

    79. TRAITER LA THROMBOSE En urgence et fonction des cas cliniques

    80. II. Les inhibiteurs de la coagulation: a. Héparines, HBPM Les Héparines Activent 1000 fois l’action de l’AT

    81. Les Héparines

    82. Action des héparines

    83. Les relais de l’Urgence Les AVK (Antivitamine K): Préviscan, sintrom… Inhibent la synthèse des facteurs : II, VII, IX, X. ou Facteurs PPSB Proconvertine, Prothrombine, Stuart (X), antihémophilique B

    84. Les AVKs Action des AVK

    85. Pourquoi l’INR et pas le TP lui même. Chaque laboratoire utilise une thromboplastine différente. Aussi un TP mesuré à Colmar sera différent à Strasbourg. L’INR permet de faire concorder les résultats de deux laboratoires.

    86. Exemple M. Y à Colmar: TQ= 22 sec soit TP= 30% M. Y à Strasbourg: TQ= 28 sec soit TP= 45% C’est le même plasma, pourtant avec le résultat de Colmar, M. X est considéré comme ayant suffisamment d’AVK et avec le résultat de Strasbourg, il semble qu’il n’en ait pas assez. Si on calcule l’INR selon la formule précédente: INR Colmar= (22sec/13 sec)1.83= 2.61 INR Strasbourg= (28sec/13sec)1.25=2.60 Identique à Strasbourg et Colmar. Monsieur Y est bien équilibré avec son traitement AVK

    87. Mieux vaut prévenir la thrombose que devoir la guérir!! Héparine Standard HBPM AVK Antiagrégants plaquettaires:

    88. MAIS ATTENTION!! Les anticoagulants thérapeutiques ne sont pas anodins: TROP= Risque hémorragique PAS ASSEZ = Ne prévient pas le risque de thrombose. Il est nécessaire de SURVEILLER leur taux par les tests de coagulation

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