A. GENERAL

1. INTRAVENOSA A. GENERAL INHALATORIA MIXTA BLOQUEOS CENTRALES A. REGIONAL A. EPIDURAL BLOQUEOS PERIFERICOS A. ESPINAL A. LOCAL INFILTRACIÓN DE TEJIDOS

2. ANESTÉSICOS LOCALES • Son fármacos capaces de bloquear la conducción nerviosa, especialmente la sensitiva de forma selectiva, reversible y temporal, originando la pérdida de sensibilidad en una zona determinada del cuerpo sin afectación de otros tejidos. Impiden la propagación del impulso nervioso a través de la membrana ya que bloquean la fase inicial del potencial de acción.

3. Clasificación química • - Núcleo aromático, anillo benzénico sustituido. Liposoluble . • Grupo amínico, terciario o cuaternario. Hidrosoluble. • Unión éster o amida entre ambos grupos Ésteres y Amidas

4. Amida Lidocaina Bupivacaína Etidocaína Mepivacaína Prilocaína. Ropivacaina Éster Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaina

5. Impulso eléctrico Estímulo nervioso Activa los canales de sodio: paso de Na+ masivamente al intracelular. El potencialtransmembrana se hacepositivo Cuando la membrana está despolarizada,disminuye la permeabilidad del canal de sodio El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando por gradiente de concentración, del interior al exterior.

7. Características de los AL Potencia anestésica -Depende de el grado de lipofilia de la molécula. Duración de la acción - Depende de la capacidad de UAP Inicio de la acción (latencia) -pKa del fármaco: bajo, inicio rápido; alto, inicio retardado. - Concentración de AL La solución anestésica debe tener un grado de hidrosolubilidad/lipofilia que le permita difundir por los líquidos y penetrar la membrana

8. Acciones farmacológicas: Fases del bloqueo • 1. Vasodilatación cutánea (bloqueo de las fibras B) • 2. Insensibilidad térmica, alivio del dolor (fibras Aδ y C) • 3. Pérdida de la propiocepción (fibras Aγ) • 4. Insensibilidad táctil y de presión (fibras Aβ) • 5. Pérdida de la motricidad (fibras Aα) • La recuperación de la sensibildad ocurre en sentido inverso

9. Bloqueo diferencial Algunos AL son capaces de provocar preferentemente bloqueo sensitivo con menor afectación motora: Bupivacaína a concentraciones <0.25%. A concentraciones de 0.5% pierde estacaracterística.

10. Farmacocinética • Metabolismo Anestésicos locales tipo éster: por laspseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Metabolitos xilidinicos  Neurotoxicos (ácido paraaminobenzoico - PABA) Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es anivel microsomal hepático. Metabolitos toluidinicos  Meta Hb(ortotoluidina) • Excreción vía renal,en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles.

11. Actividad clínica • Propiedades fisico-químicas - liposolubilidad: determina la potencia - grado de unión a proteínas: determina la duración de acción - pKa: condiciona la latencia • Adición de vasoconstrictor Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. A 1:200.000. • Volumen y concentración La concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El volumen influye en la extensión de la analgesia. • Carbonatación Favorece la difusión a través de las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo al disminuir el pH intracelular. CO2 por sí mismo deprime la excitabilidad neuronal. Controversia. • Alcalinización Disminuye el tiempo de latencia. Aumentar el pH aumenta la proporción de fármaco en forma no iónica y mejora la difusión. Controversia. • Calentamiento Un aumento de Tª disminuye el pKa del anestésico local.

12. Factores que condicionan los niveles sistémicos 1) dosis 2) sitio de inyección. IV > traqueal > intercostal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo. 3) Vasoconstrictores. Aumenta duración 50%

13. Características

15. Toxicidad • Reacciones alérgicas • Toxicidad local • Toxicidad sistémica: -SNC: aturdimiento, tinnitus, sabor metálico alteraciones de la visión, parestesias, convulsiones -Cardiovascular: + resistente que SNC; +grave bupivacaína disminución contractilidad V y conducción pérdida de tono vasomotor

16. Se antagoniza con adrenalina, antihistamínicos y corticoides Hipersensibilidad o alergias Raras veces Más frecuentes con ésteres (procaína) que con amidas - urticaria - edema angioneurótico - broncoespamo y shock anafiláctico

17. Toxicidad Local • Edema. • Inflamación. • Abscesos (rigurosa asepsia). • Isquemia (vasoconstrictores). • Hematoma (coagulación?). • lesión nerviosa

18. Acciones y efectos cardiovasculares A dosis clínicas no afectan la función cardiovascular A dosis altas Disminuyen el automatismo miocárdico Disminuyen la duración del período refractario A dosis más altas Disminuyen la contractilidad miocárdica y la velocidad de conducción Bradicardia, bloqueo e hipotensión…. PARO CARDíACO A mayor potencia anestésica, mayor cardiotoxicidad Procaína: efecto antifibrilante y antiarrítmico Lidocaína: antiarrítmico Cocaína: vasoconstrictor, HTA y extrasístoles

19. Efectos neurológicos • Parestesias periorales y en la lengua, mareo, tinnitus, visión borrosa. • Signos excitatorios (agitación, nerviosismo, paranoia) • preceden a la depresión del SNC (inconsciencia) • Contraciones musculares….convulsiones tónico-clónicas • TTO: tiopental

20. Indicaciones • Anestesia para cirugía + dolor pop./crónico • Tipos: • Epidural • Subaracnoideo • Periférico • Local • Antiarrítmicos Lidocaína

21. Tipos de anestesia • Superficial o tópica  directamente en piel y mucosas • Infiltración  inyección subcutánea o intradérmica, se afectan las terminaciones nerviosas • - Bloqueo troncular  por inyección en la vecindad de los troncos nerviosos • Peridural  es una modalidad de la anterior en la que se inyecta el anestésico en el espacio epidural • - Raquídea inyección en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo

22. Ventajas • Conciencia • Vía aérea • Monitorización • Obstetricia • Recuperación sin dolor • Analgesia post operatoria • Supresión de la respuesta al estrés • Menor incidencia de TVP, sangrados y oclusión de by pass vasculares

23. TECNICA • Infiltracion local • tejidos superficiales de la dermis y la subdermis. • velocidad de la inyección debe ser lenta. • Gran extensión, agujas largas • Jeringas de bajo volumen con las cuales se puede controlar más fácilmente la presión ejercida sobre el émbolo.

24. TECNICA • Bloqueo de campo • Rodear los tejidos de una barrera que bloquee transmisión de los impulsos. • inyección de solución anestésica en los tejidos circundantes • técnica "geométrica" de infiltración • En lesiones profundas, se "construirá" una pirámide invertida cuya base estará constituida por el rombo de infiltración.

25. TECNICA Anestesia Epidural • Identificar sitio • Línea de Tuffier o Jacoby

26. TECNICA Anestesia Subaracnoidea

27. Anestesia regionalComplicaciones • Realizar una punción: Daño mecánico • Vasos, nervios, pleura, dura, etc • Inyeccion de la droga: • Sobredosis, equivocación de droga, inyección intravascular • Efecto fisiológico no deseado • Bloqueo simpático, bloqueo nervio frénico, bloqueo nervio recurrente.

28. Muchas gracias