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URGENCIAS ONCOLÓGICAS

URGENCIAS ONCOLÓGICAS. PENÉLOPE GARRIDO AMAIA MORENO SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA HOSPITAL SANTIAGO APÓSTOL MIRANDA DE EBRO. DEFINICIÓN. Complicaciones derivadas de la propia enfermedad o del tratamiento de la misma que requieren un diagnóstico y tratamiento URGENTE.

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URGENCIAS ONCOLÓGICAS

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  1. URGENCIAS ONCOLÓGICAS PENÉLOPE GARRIDO AMAIA MORENO SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA HOSPITAL SANTIAGO APÓSTOL MIRANDA DE EBRO

  2. DEFINICIÓN • Complicaciones derivadas de la propia enfermedad o del tratamiento de la misma que requieren un diagnóstico y tratamiento URGENTE. • El aumento de la incidencia del cáncer y de la supervivencia originan que sean situaciones cada vez más frecuentes. • Hacer un diagnóstico temprano y establecer un tratamiento rápido genera un aumento de la supervivencia y/o de la calidad de vida.

  3. FACTORES A TENER EN CUENTA • Tipo de tumor. • Estadio de la enfermedad. • Posibilidades de tratamiento activo. • Expectativa de supervivencia. • Impacto de la complicación en la calidad de vida.

  4. CLASIFICACIÓN: • Urgencias por compresión tumoral en estructuras “críticas”: • Síndrome de vena cava superior. • Síndrome de compresión medular. • Metástasis cerebrales-Síndrome de HTIC. • Urgencias metabólicas: • Síndrome de lisis tumoral. • Hipercalcemia tumoral. • Urgencias postratamiento: • Neutropenia febril

  5. CASO CLÍNICO 1: • Mujer 54 años. • MC: DOLOR DE ESPALDA A NIVEL DORSAL. • ANTECEDENTES PERSONALES: • Carcinoma ductal infiltrante de mama pT2pN1M0 en 2004: • Cirugía conservadora. • Tratamiento QT adyuvante. • Tratamiento RT adyuvante. • Tratamiento hormonal durante 5 años. ´

  6. CASO CLÍNICO 1: • Enfermedad actual: • Dolor de espalda de dos semanas de evolución, de intensidad creciente. • Pérdida de fuerza en extremidades inferiores con dificultad para la deambulación. • Estreñimiento. • Exploración física: • Dolor a la percusión a nivel de D8. • Fuerza en EEII: 3/5. • Sensibilidad en tronco y EEII: 2-3/5. • ROT: disminuidos en EEII. D 12

  7. ¿CÚAL ES LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA? SÍNDROME COMPRESIÓN MEDULAR

  8. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR • Incidencia: • 2-5% de los pacientes con cáncer. • 10% de los pacientes con metástasis vertebrales. Compresión del saco dural por una masa extradural que surge de una metástasis vertebral (+ frecuente).

  9. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Metástasis subdural o intramedular Extensión directa del tumor a través del foramen intervertebral.

  10. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR • Tumores más frecuentes: • Cáncer de mama. • Cáncer de próstata. • Cáncer de pulmón. • Mieloma múltiple • Linfomas.

  11. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA Fuerza y reflejos osteotendinosos disminuidos hasta el nivel de la lesión • Dolor de espalda (95%): • Dorsal o lumbar. • Aumenta con la percusión. • Aumenta en decúbito, con la tos, Valsalva… • Síntomas neurológicos: • Pérdida de fuerza en extremidades (85%) • Nivel cervical: tetraparesia. • Nivel dorsal y lumbar alto: paraparesia. • Nivel lumbo-sacro: espasticidad e hiporreflexia. Pérdida de fuerza en EEII

  12. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA Pérdida de las todas las modalidades sensoriales hasta el nivel de la lesión • Disminución de sensibilidad (65%). Asociada a nivel sensorial: 2-3 niveles por debajo de la compresión. • Disfunción autonómica (50%): • Retención urinaria. • Incontinencia fecal. Estreñimiento. • Tardíos. Vejiga dilatada – retención urinaria, Esfínter anal disfuncional - estreñimiento

  13. CASO CLÍNICO 1: Evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN. • PPCC: • ANALÍTICA: LDH 604,Hb 10,5, Hcto 33, resto de parámetros dentro de la normalidad. • RX tórax: sin hallazgos patológicos. • RX CV: sin hallazgos patológicos. • TAC TAP: masa de partes blandas a nivel D8, que erosiona CV y se introduce por canal medular.

  14. CASO CLÍNICO 1: • - Técnica de elección. • - Debe ser de columna vertebral completa. • - La sospecha de compresión medular es • una indicación indiscutible de RMN urgente. • PPCC: • RMN: en T2 masa tumoral a nivel D8 que comprime practicamente la totalidad del canal medular.

  15. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: DIAGNÓSTICO • RESONANCIA MAGNÉTICA ¡URGENTE!:Técnica de elección. • Rx convencional: puede mostrar metástasis óseas. • TAC: evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN. • Mielografía. • Pacientes sin diagnóstico de cáncer • Obtener histología para confirmar diagnóstico y proponer tto adecuado. • Biopsia del tumor primario, biopsia de una localización metastásica accesible, biopsia vertebral o masa de partes blandas paravertebral,..

  16. 85% columna vertebral 10%: cervicales 10-15% región paravertebral 70%: torácica <5% epidural -intramedular 20%: lumbosacras

  17. CASO CLÍNICO 1: • TRATAMIENTO: • Dexametasona: bolus de 16-24 mg, seguido de 4 mg/6 horas. • Radioterapia 25-30 Gy a zona afectada.

  18. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO • Corticoides: • Se debe comenzar ante la sospecha sin esperar a la confirmación. • Dexametasona: bolus de 16-24 mg, seguido de 4 mg/6 horas. • Radioterapia: • Tratamiento de elección. • Comenzar de forma urgente. • Mantener corticoides durante su administración • Se debe radiar la vértebra afecta y 2 niveles por encima y por debajo. • Dosis recomendada: 25-30 Gy.

  19. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO • CIRUGÍA: • Laminectomía descompresiva. • Asociar RT posterior. • Cirugía + RT es superior a RT sola. • Efectuar de forma precoz, en las primeras 24 horas. • Indicaciones: • Obtención de diagnóstico histológico. • Tumor radiorresistente. • Columna inestable. • RT previa. • Compresión cervical. • Alteración estructural grave. • Metástasis vertebral única. • Progresión del déficit neurológico durante la RT .

  20. CASO CLÍNICO 1: • EVOLUCIÓN: Tras tratamiento la paciente evoluciona favorablemente, recuperando la fuerza y sensibilidad en EEII.

  21. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: PRONÓSTICO Paciente con cáncer que presenta dolor de espalda persistente precisa un estudio urgente. La técnica diagnóstica de elección es la RMN de columna total urgente. La cirugía descompresiva seguida de RT es superior a la RT sola El fallo en el diagnóstico y tratamiento temprano se asocia con una importante morbilidad y afectación de la calidad de vida. Demora superior a 24 horas puede suponer una paraplejia definitiva. • SV mediana: 3-6 meses. • SV a 1 año: 30%. • Posibilidad de recuperar el déficit depende de: • Gravedad de los síntomas al dto. • Tiempo de evolución. • Posibilidad de seguir ambulatorio: • Si solo hay dolor o déficit mínimo: 70%. • Si hay paraparesia: 45%. • Si hay paraplejia: 10%.

  22. CASO CLÍNICO 2 • Varón 58 años. • MC:disnea + edema en EESS y facial. • AP: • Fumador de 1 paquete al día desde los 15 años. • HTA en tto médico. • EA: disnea desde hace dos semanas + edema en ES derecha y facial.

  23. CASO CLÍNICO 2 SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR • EF: • CyC: rubicundez facial ,edema LC, plétora yugular a 45º. • Tórax: • Circulación colateral en mitad superior. • AC: rítmica a 90 lpm. • AP: roncus espiratorios. • Abdomen: anódino. • EEII: edemas con fóvea +.

  24. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Aumenta la presión venosa en la parte superior del cuerpo, provocando edema en CyC, plétora… Surge circulación colateral de la VCS/ázigos (2 semanas para dilatarse). Disminución del flujo venoso, pudiendo provocar compromiso hemodinámico. Conjunto de signos y síntomas derivados de la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo de la VCS a la aurícula derecha.

  25. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR • Hace 50 años: ETIOLOGÍA INFECCIOSA. • Aneurisma aórtico por Sífilis. • TBC pulmonar. • Actualmente: ENFERMEDADES MALIGNAS 78-86%. • Resto: TROMBOSIS • En aumento por el mayor uso de MCP y catéteres intravasculares.

  26. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

  27. CASO CLÍNICO 2 • PPCC: • A: Na 132,LDH 500, Hb 11,3, Htco 33. • RX TORAX: derrame pleural derecho. • TAC TAP: masa en LSD de 7 cm, que comprime VCS. Adenopatías en hilio drcho de 2 cm.

  28. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR SIEMPRE ES NECESARIO UN DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO Rx tórax: 2/3 se presentan con derrame pleural. TAC TORÁCICO: técnica de elección. VENOGRAFÍA: si se va a realizar cirugía o colocar un stent. RMN: opción cuando hay alergia al contraste. PET: planificar campo para RDT.

  29. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Localización periférica: adenopatías supraclaviculares… Citología del derrame pleural: diagnóstica 50%. BRONCOSCOPIA: diagnóstica 50-70%. PUNCIÓN TRANSTORÁCICA: diagnóstica 75%. MEDIASTINOSCOPIA/ MEDIASTINOTOMÍA: diagnóstica 90% ELEGIR UNA LOCALIZACIÓN ADECUADA PARA LA BIOPSIA

  30. CASO CLÍNICO 2 TORACOCENTESIS: 500 cc de líquido claro, muestra a AP. Inicio tratamiento sintomático.

  31. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR TRATAR SÍNTOMAS Y LA CAUSA QUE LOS PROVOCA. MEDIDAS GENERALES CABECERA ELEVADA 45º: disminuye la presión venosa y el edema. CORTICOIDES: DEXAMETASONA 4 mg/6h. Disminuye el edema tumoral (+ efectivo en caso de linfomas/timomas). DIURÉTICOS: FUROSEMIDA 40mg/día. OXIGENOTERAPIA. ANTICOAGULACIÓN SP: si existe trombosis del catéter, retirarlo.

  32. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR RADIOTERAPIA: de elección en el Ca. microcítico de pulmón. Mejoría de los síntomas a las 72h. QUIMIOTERAPIA: de elección en tumores quimiosensibles (microcítico, linfomas, germinales…) STENT: síntomas muy severos que requieran una intervención urgente. CIRUGÍA: uso muy limitado.

  33. CASO CLÍNICO 2 • Inició tratamiento sintomático, mejorando la clínica en 48h. • BRONCOSCOPIA: CA MICROCITICO DE PULMÓN. • QT + RDT por 6 meses. • RC.

  34. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR • Etiología maligna 90%. • No es una urgencia absoluta. • Siempre diagnóstico etiológico, para un tratamiento correcto. • Corticoides a altas dosis mejora los síntomas. • Radioterapia tratamiento de elección.

  35. HIPERCALCEMIA TUMORAL:INTRODUCCIÓN • Complicación metabólica más frecuente (20-30%). • Tumores más frecuentes: pulmón y mama, seguidos de mieloma y próstata. • Factor de mal pronóstico. • Desequilibrio entre absorción y eliminación de calcio. • Cifra de Calcio por encima de 10.5 mg.

  36. HIPERCALCEMIA TUMORAL:CAUSAS • Destrucción focal ósea por metástasis óseas: liberación de moléculas estimuladoras de la resorción ósea. • Sindrome paraneoplásico por producción de factores que afectan al metabolismo del calcio (PTHrp)

  37. En función de los niveles de Ca y de la velocidad de instauración: Calcemia >2.9-3 mmol/L (11.5-12 mg/dl) Asintomático o síntomas leves. Calcemia >3.2 mmol/L (13 mg/dl) Puede empezar a aparecer IR (sobre todo si P alto) Calcemia>3.7-4.5 mmol/L (15-18 mg/dl) Emergencia médica: Coma o PCR. Síntomas múltiples e inespecíficos: Deterioro del estado general. Debilidad. Alteración del estado mental (confusión). Naúseas-Vómitos. Anorexia. Estreñimiento. Polidipsia-Poliuria. Hipotonía Apatía. HIPERCALCEMIA TUMORAL:CLÍNICA

  38. HIPERCALCEMIA TUMORAL:DIAGNÓSTICO • SOSPECHA CLÍNICA. • Medida del nivel sérico de calcio libre. • Corregir la cifra según el nivel de albúmina: • Calcio corregido: Ca total + [0.8 x (4 – Alb)] • Nivel de creatinina y electrolitos.

  39. HIPERCALCEMIA TUMORAL:TRATAMIENTO Individualizar en función de : • Clínica del paciente • Severidad de la hipercalcemia y función renal: • Hipercalcemia leve (12 mg/dl): Hidratación. • Hipercalcemia moderada (12-15 mg/dl): Hidratación enérgica + furosemida y valorar bifosfonatos. • Hipercalcemia severa (>15 mg/dl): Hidratación enérgica + furosemida + bifosfonatos. • Si no se puede realizar hidratación abundante (ICC): valorar diálisis.

  40. A CORTO PLAZO: Hidratación: imp. Al menos 3 lit/día de SSF, las primeras 24-48 horas. Furosemida: ↑ eliminación renal de Ca. La hidratación y la furosemida generalmente condicionan Hipopotasemia e Hipomagnesemia: VIGILAR. A LARGO PLAZO: Bifosfonatos: inhiben la resorción ósea, inhibiendo de forma indirecta la acción del osteoclasto. Zometa 4 mg i.v. en 15 minutos. Vigilar hipocalcemia. Corticoides: utilidad limitada. HIPERCALCEMIA TUMORAL:TRATAMIENTO La hipercalcemia severa puede causar complicaciones que pongan en riesgo la vida: pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda y coma. El manejo inicial incluye la fluidoterapia agresiva, seguida de bifosfonatos. Los bifosfonatos deben manejarse con cuidado en pacientes con alteración de la función renal, pudiendo precisar ajuste de dosis.

  41. TAPONAMIENTO CARDÍACO:ETIOLOGÍA • Mecanismos: • Extensión directa esófago, pulmón). • Diseminación hematógena (linfomas, leucemias, melanoma). • Diseminación linfática (pulmón, mama). • Tumores más frecuentes: • Pulmón y mama. • Hematológicos (15%). • Melanoma. • Otros: digestivos, sarcomas, ovario,… • Neoplasias primarias: mesotelioma, angiosarcoma,…

  42. TAPONAMIENTO CARDÍACO: • Compromiso hemodinámico de la función cardíaca, consecuencia del aumento de la presión intrapericárdica producido por el acúmulo de líquido en la cavidad pericárdica. • 10-15% de los pacientes oncológicos tiene algún grado de derrame.

  43. ACÚMULO DE LÍQUIDO EN CAVIDAD PERICÁRDICA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAPERICÁRDICA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO SHOCK CARDIOGÉNICO

  44. Síntomas: DISNEA Tos Dolor torácico Disfagia Disfonía Hipo Obnubilación Oliguria Signos: Taquipnea Taquicardia Distensión yugular fija Tonos cardíacos apagados Pulso paradójico Hepatomegalia. TAPONAMIENTO CARDÍACO:CLÍNICA -Depende de la cuantía y la velocidad de formación → bajo gasto cardíaco -Asintomático en la mayoría de los casos.

  45. TAPONAMIENTO CARDÍACO:TRATAMIENTO • Derrame asintomático: Control. • Medidas generales: • Oxigenoterapia. • Fluidoterapia (salino, expansores). • Inotropos si hipotensión: dopamina, dobutamina. • Diuréticos: CONTRAINDICADOS!!! • PERICARDIOCENTESIS: DE ELECCIÓN. • Ventana pericárdica.

  46. 25-30% de los pacientes que mueren de cáncer desarrollan metástasis cerebrales. Etiología: Las metástasis cerebrales son los tumores intracraneales más frecuentes. Es mas frecuente la presencia de metástasis múltiples. Tumores más frecuentes: Pulmón: microcítico. Mama. Melanoma. Tumores genitourinarios. Localización: 80%: cerebrales. 15%: cerebelo. 5%: tronco cerebral. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:INTRODUCCIÓN

  47. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:CLÍNICA • Síntomas focales: daño directo al parénquima cerebral. • Síndrome de HTIC: • Cefalea: en las primeras horas del día. • Vómitos. • Síntomas focales: paresia, alteraciones cognitivas, convulsiones, afasia,…

  48. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:TRATAMIENTO • TTO MÉDICO: • Corticoides: dexametasona. • Bolus 16-24 mg, seguido de 6-8 mg cada 6-8 horas. • Síntomas mejoran a las 24-48 horas. • Si asintomáticos, no son necesarios. • Manitol: en caso de hipertensión que no responde a los corticoides. Indicado a corto plazo. • Anticonvulsivantes: • En caso de convulsiones. No profilácticos. • BZD, fenitoína y valproico para crisis y Keppra de mantenimiento. • RADIOTERAPIA: • Es el tto específico que más pacientes reciben. • Dosis: 30 Gy en 2 semanas. • Mejoría sintomática: 65-70%. • No hay clara evidencia de mejoría de la SV. • Radiocirugía: en lesiones < 3 cm.

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