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Cardiopatía isquémica. “Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica”. Enfermedad coronaria. “Afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas”.
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Cardiopatía isquémica “Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica”
Enfermedad coronaria “Afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas”
Isquemia miocárdica “Reducción del aporte de oxígeno al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el árbol coronario”
Angina de pecho “Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuibles a isquemia miocárdica transitoria”
El continuo de riesgo Edad Sexo Raza Historia familiar Personalidad Factores inmodificables Sedentarismo Alimentación Consumo alcohol Tabaquismo Estilo de vida inadecuado
Factores de riesgo “fisiológicos” Factores inmodificables HTA Obesidad Obesidad Dislipemia Estilo de vida inadecuado Diabetes Tabaquismo
Enfermedad cardiovascular Cardiopatía hipertensiva ACV hemorrágico F. riesgo “fisiológicos” Cardiopatía isquémica ACV aterotrombótico Vasculopatía periférica Tabaquismo Aneurismas
Factores de riesgo CV Joint European Task Force, 2001 Estilo de vida Fisiopatológicos Personales PA CT, LDL, TG Col-HDL DM, Glucosa Obesidad Trombofilia Alimentación Tabaco Alcohol Sedentarismo Edad Sexo Hª fam. Hª ECV
Estudio Cardiotens’99 n= 32.051 (57% M) 55 a. media. 914 MAP+245 Cardio 19% Antecedentes CV Tabaco: 20% DM: 21% Obesidad: 30% HTA: 65% Dislipemia: 40% Factores de riesgo Cardiop. isquémica 3.226 pac. (36% M) 67a. HTA: 66% Dislipemia: 51%
Síndromes coronarios agudos Definición Situaciones en las cuales, como consecuencia de la obstrucción brusca (crítica o completa) de una arteria coronaria, se produce una isquemia miocárdica aguda acompañada de un síndrome clínico característico
Síndromes coronarios agudos Definiciones (SEC, 2000) Infarto agudo de IAM Infarto agudo de miocardio con ST miocardio transmural Síndrome coronario SCA Infarto sin onda Q agudo sin ST Término Abrev. Denominaciones correcto antiguas Angina inestable
Angina inestable Modalidades(SEC, 1994) Reciente inicio grados 3 y 4 Progresiva Prolongada en reposo Variante Post-infarto
Síndromes coronarios agudos Patogenia Isquemia miocárdica aguda Obstrucción coronaria aguda Síndromes clínicos
Síndromes coronarios agudos Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Aterogénesis Rotura de placa Trombosis
Síndromes coronarios agudos Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Disfunción endotelial Factores de riesgo clásicos Factores de riesgo nuevos
Síndromes coronarios agudos Disfunción endotelial
Patogenia de la aterosclerosis Génesis de la placa(Vogel, 1997) > LDL HTA Tabaquismo Factores nutricionales Alteración función endotelial Infiltración Atracción macrófagos Adherencia plaquetas Células espumosas Liberación de factores tróficos Proliferación celular Placa de ateroma
Angina inestable Factores precipitantes Taquiarritmias Hipertensión Anemia Hipertiroidismo Hipoxemia Fiebre
Síndromes coronarios agudos Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Factores mecánicos Factores biológicos Núcleo lipídico Fact. físicos Fact. reológicos Infiltrado inflam. Apoptosis Infecciones
Síndromes coronarios agudos Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Factores locales Factores sistémicos Sustrato Estenosis Fact. de superficie Catecolaminas Alts.metabólicas Hemostasia
Síndromes coronarios agudos Patogenia Isquemia miocárdica aguda Obstrucción coronaria aguda Síndromes clínicos Alteraciones metabólicas Alteraciones eléctricas Disfunción miocárdica
Síndromes coronarios agudos Patogenia Isquemia miocárdica aguda Obstrucción coronaria aguda Síndromes clínicos SCA IAM ST
Síndromes coronarios agudos Patogenia Rotura / erosión placa Trombo Intraplaca Mural Oclusivo Angina IMNQ inestable IAM Muerte súbita Angina (progresión) Sin elevación ST Con elevación ST Síndrome coronario agudo
Síndromes coronarios agudos Mortalidad (España 1968-95) Mortalidad/100.000 ajust. edad años
Síndromes coronarios agudos Mortalidad (España 1990-94) Tasa / 100.000
Síndromes coronarios agudos Incidencia acumulada (Monica 1968-89; Regicor 1990-92)
Síndromes coronarios agudos Altas C.I. (España 1977-93) Altas por enf. isquémica card. años
Síndrome coronario agudo Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Sin ECG Con ECG
Síndrome coronario agudo Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Diagnóstico diferencial dolor torácico ECG Envío al hospital (demora mínima) Monitorización/Desfibrilador
Diagnóstico dolor torácico Procedimientos Origen Causas Anamnesis Auscultación ECG Pericarditis aguda Cardíaco Prolapso mitral/ Valvulopatías/MHCI Auscultación Ecocardiograma Anamnesis Gastroscopia Est.funcionales Reflujo gastro- esofágico Gastroesofágico Gastroscopia Est.funcionales Espasmo esofágico Enfermedad ulcerosa Gastroscopia
Anamnesis Radiografía Neumotórax Pulmonar Anamnesis Exploración Costocondritis Músculo-esquelético Anamnesis Exploración Radiología RMN Síndr.radiculares Exploración psicopatol. Neurosis Psicosomático
Dolor precordial agudo Características diferenciales Criterios Aspectos que Aspectos en sugieren SCA contra de SCA Localización Restroesternal, Estrictamente más rara vez abdominal epigástrico Irradiación Cuello,mandíbula Abdominal, Hombro,brazo, en cinturón antebrazo,muñeca, sobre todo izdos.
Carácter Opresivo, a palma Superficial, de mano a punta de Profundo,visceral dedo Subjetivamente Leve severo En puñalada Similar a un episodio previo de IAM(si lo hubiere) Peor que la angina de pecho previa Inicio Gradual y rápido Muy brusco (5-10 min) (<1 min) o muy larvado (>2h) En ayunas
Cambio Estable Cambia con la tos, respiración o movimientos de la columna cervical Palpación precordial Cese Puede mejorar Cede con analgési- parcialmente cos menores, anti- con O2, NTG ácidos, NTG s.l. o mórficos o reposo
Síndrome coronario agudo Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Protocolo de Dolor Torácico Estratificación del riesgo
Protocolo de Dolor Torácico SEC, 2001 SERVICIO DE URGENCIAS Paciente con dolor torácico Dolor de origen traumático Dolor de origen no traumático Circuito traumatológico Circuito traumatológico Evaluación inicial
Evaluación inicial UNIDAD DOLOR TORÁCICO Anamnesis,exploración,ECG ECG patológico ECG normal/ns 10 min Dolor típico/ Dolor no coro- atípico nario ST ST,T negativas Repetir ECG 20’ Alta de UDT Otros diagn. Ingreso CK-MB / Tn (+) (-) Observación 30 min
Observación 6-9 horas Repetir ECG,CK-MB, Tn CK-MB o Tn (+) CK-MB yTn (-) o ECG patológico y ECG normales o recidiva angina Prueba de esfuerzo (+) (-) Ingreso Alta
Estratificación del riesgo SEC, 2000 Riesgo alto Concepto Marcadores Modificadores IAM previo Disfunción VI CDC previa Ats. periférica ST en crisis Elevación CK/Tn Inestabilidad hemod. Alts. marcadas ST Alts. ECG persistentes Crisis prolongadas? >5% de IAM, angina refrac- taria o muerte en primer mes
Síndrome coronario agudo Tratamiento Servicio Urgencias Medio extra- hospitalario Unidad Coronaria
Síndrome coronario agudo Tratamiento Servicio Urgencias Medio extra- hospitalario Unidad Coronaria NTG s.l. (si no <TA) AAS (75-325 mg) Opiáceos (PRN) Oxígeno Vía venosa
Síndrome coronario agudo Tratamiento Servicio Urgencias Medio extra- hospitalario Unidad Coronaria Analgesia Trombosis Isquemia Oxígeno Opiáceos PRN AAS HBPM NTG s.l./i.v. Betabloqueante
Síndrome coronario agudo Tratamiento Servicio Urgencias Medio extra- hospitalario Unidad Coronaria Lesión coronaria Isquemia Trombosis
Síndrome coronario agudo Tratamiento Isquemia Trombosis Lesión coronaria Antiisquémicos Antitrombóticos “Pasivización” NTG i.v. BB ACA? AAS/Trif./Tieno HNF/HBPM Inh GPIIb/IIIa ACTP/CDC Estatina Otros
Síndrome coronario agudo Tratamiento Valoración riesgo Elevación marcadores Anciano Diabetes IAM previo Alts. ECG marcadas No alto Alto AAS + HBPM + BB + NTG (24-48 horas) Inh GP IIb/IIIa Valoración riesgo Refractariedad Recidiva Alts. hemodinámicas ICC, IM No alto Alto
Valorar BCIAo Test sobrecarga Anatomía coronaria Función ventricular Copatología No isquemia Isquemia Coronariografía Tratamiento médico Revascularización
Síndrome coronario agudo Tratamiento antiisquémico Nitroglicerina i.v. Betablo- bloqueante Calcio- antagonistas Clase I Hasta 24-48 h tras última angina Puede solaparse tto.tópico Clase I Dosis p.o. indi- vidual FC en reposo 50-60 I: A. variante No DHP alter- nativa a BB IIa: DHP/Diltia. con BB III: Nifedipino
Angina inestable Tratamiento betabloqueante Contraindicación Fármacos a emplear No Cualquiera Relativas - BS, < PA Semivida corta1 - BCO Cardioselectivos1 Absolutas Ninguno (optar por ACA) 1Además, iniciar con una dosis i.v. de prueba (la mitad de la habitual) y continuar con dosis bajas.
Angina inestable Tratamiento betabloqueante Dosis I.v. Propranolol amp 5 mg(5ml) 1 mg p.o. (tras 1 h) Metoprolol amp 5 mg (5ml) 5 mg/x3 p.o. (tras 30- dosis/5min 60min) Atenolol amp 5 mg 5 mg/x2 p.o. (tras 15 (10 ml) dosis/5min min) Esmolol n.d. 0,5 mg/kg 0,1 mg/kg/min Oral Propranolol comp 10,40 - - - 40-80 mg/6-8 h Metoprolol comp 100 mg - - - 25-50 mg/6 h Atenolol comp 50 y 100 mg - - - 25-50 mg/12 h Bisoprolol comp 5 y 10 mg 2,5 mg 5-10 mg/24 h Carvedilol comp 12,5 y 25 mg 12,5 mg 12,5-50 mg/24 h Vía Fármaco Present. Inicial Mantenimiento
Síndrome coronario agudo Tratamiento antiisquémico Anti- agregantes Anti- coagulantes Trombolíticos AAS: Clase I Triflusal: Clase IIa Ticlopidina: Clase I Eptifibátido/Tirofi- bán: Clase IIa HNF: Clase I HBPM: Clase I/ IIa Hirudina: Clase IIb Clase III