Importante!!!

1. Importante!!! • Amanhã – Quarta-feira – 14/06/2010 – 13:30 • Reposição da aula teórica 3 – Hemorragia Digestiva Alta em local a confirmar.

2. Acute Kidney Injury M. Iurif M. Kobayashi N. Bonfitto

3. Definição • Perda abrupta da função renal (≤48horas) provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas, com ou sem diminuição da diurese. • ↑ Creatinina sérica ≥0,3mg/dL ou ≥50% do basal. • Oligúria: diurese <0,5ml/kg/h por mais de 6 horas.

4. RIFLE

5. RIFLE • Classificação para avaliar prognóstico: • Risco: 8,8% de mortalidade. • Lesão: 11,4% de mortalidade. • Falência: 26,3% de mortalidade.

6. Creatinina x TFG • Creatinina não reflete com precisão a TFG em pacientes instáveis. No estágio inicial da IRA, a creatinina pode estar baixa mesmo com níveis reduzidos de TFG. • Creatinina é removida pela diálise. • Vários estudos utilizaram valores diferentes para definir IRA.

7. Novos biomarcadores • Cistatina C: livremente filtrada, completamente reabsorvida e não secretada. • Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos: troponina-like.

8. Fisiopatologia

9. Etiologia • Pré-renal • Renal • Pós-renal

10. Pré-renal • Lesão renal mais comum - 40 a 60% do total. • Baixa perfusão dos rins. • Volume urinário diminuído e urina altamente concentrada com quantidades mínimas de sódio. • Causas: hipovolemia, estados de choque, IC descompensada, cirrose hepática com ascite, nefropatia isquêmica, drogas (AINE, IECA, ARA2, contraste, noradrenalina). • Tratamento: reposição volêmica precoce.

11. Renal • Lesão renal intrínseca. • Tubular • Intersticial • Glomerular • Vascular • Quadro clínico variado. • Causa mais comum de IRA em pacientes internados em CTI.

12. TubularNecrose Tubular Aguda – 70 a 90% • Causa mais comum de IRA renal. • Hipoperfusão grave ou prolongada, sendo uma evolução da IRA pré-renal e não responde à reposição volêmica. • Urina diluída e rica em sódio com presença de cilindros epiteliais/granulosos. • Rabdomiólise, hemólise intravascular, medicamentos (aminoglicosídeo, contraste iodado), venenos e síndrome da lise tumoral.

13. IntersticialNefrite Intersticial Aguda - 10 a 20% • Febre, rash cutâneo, oligúria, eosinofilia, eosinofilúria ocasional, cilíndros piocitários. • Causas: medicamentos (penicilina, cefalosporina), pielonefrite e neoplasias. • Tratamento: corticoterapia.

14. Glomerular • Cilíndro hemático e/ou proteinúria. • Síndrome nefrítica: primária, infecciosa, reumatológica ou vasculite. • Síndrome nefrótica: primária, reumatológica, amiloidose ou diabete. • Biópsia é o padrão-ouro para o diagnóstico etiológico.

15. Vascular • Principais causas: • Pós-cateterismo • Vasculites • PTT

16. Pós-renal • Obstrução do trato urinário. • 5 a10% das IRAs. • Reversível. • Intrínseco: cálculo ou tumor. • Extrínseco: tumor ou fibrose retroperitoneal. • US tem sensibilidade e especificidade de 95%. • Tratamento cirúrgico.

18. Como diferenciar?

19. Pós-renal - US de vias urinárias

20. Casos Especiais Nefropatia induzida por contraste • 3ª causa de IRA hospitalar. • Creatinina ≥25% do valor basal dentro de 72 horas após contraste. • Fatores de risco: lesão renal prévia, diabetes, idoso, mieloma múltiplo e hipovolemia. • Prevenção: Hidratação com SF pré-exame. Uso de contraste isosmolar. Suspender temporariamente IECA, ARA2 e diuréticos. Uso de acetilcisteína é controverso.

21. Casos Especiais Sepse • Risco de 19% em sepse moderada, 23% em grave e 51% em choque séptico com hemocultura +. • Mortalidade de 70%. • Tratamento precoce contra a sepse reduz a mortalidade dos pacientes com IRA. • Controle pressórico e hemodiálise são importantes no paciente hemodinamicamente instável.

22. Casos EspeciaisSíndrome Hepatorrenal • Cirrose e ascite apresentam maior risco de lesão renal por vasoconstrição. • Diagnóstico: Aumento abrupto de creatinina (>1,5mg/dL), ausência de comorbidades (sepse, ICC), refratariedade a reposição volêmica com SF e discreta proteinúria. • Tipo 2: mais comum, menor gravidade e melhor prognóstico. Desencadeado por PBE ou sangramento agudo no TGI. • Tipo 1: disfunção renal rápida e progressiva (Cr >2,5mg/dL por 14 dias). Prognóstico sombrio.

23. Casos EspeciaisHIV • Incidência crescente em HIV+. • Nefropatia associada à infecção viral pelo HIV ou ao uso de TARV. • A GESF causada pelo HIV é suspeitada pelo rápido aumento de creatinina, HAS, proteinúria nefrótica com CV detectável. O tratamento é feito com uso de TARV e IECA/ARA2. • Tenofovir: NTA e Síndrome de Fanconi. • Indinavir: Obstrução tubular por cristais.

24. Casos Especiais Fibrose Sistêmica Nefrogênica • Exposição ao gadolíneo: escleromixedema. • Pele: esclerodermia. • Fibrose de diversos órgãos. • Alta mortalidade se cometimento sistêmico. • Acometimento: Estado terminal dos rins, hemodiálise. 10% dos casos há IRA ou IRC. • Evitar o uso se TFG <60mL/min/1,73m².

25. Tratamento • Tratar causa ou doença de base. • Afastar IRA pré-renal e pós-renal. • Controlar volemia, equilíbrio eletrolítico e ácido-base e manifestações urêmicas. • Otimização hemodinâmica. • Ajustar dose de medicamentos de acordo com a depuração renal. • Tratamento é de suporte. • Importante: prevenção primária

26. Indicações de Diálise • Hipercalcemia refratária. • Hipervolemia de difícil controle. • Acidose metabólica de difícil controle. • Uremia.

27. Hipercalemia • Causa metabólica mais comum de óbito. • Tratamento: • Gluconato de cálcio(se alterar ECG). • Solução polarizante. • Resinas de troca iônica. • Diálise.