INSUFICIEN Ţ A RENAL Ă ACUT Ă ( IRA)

1. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA) Dr. N. NISTOR

2. IRA= întreruperea brutală a funcţiei renale, cu incapacitatea de a menţine homeostazia organismului. • Frecvent oligurie ( existăînsăşi cazuri de IRA cu diureza pastrată). • Diferenţierea oligoanuriei de retenţia acută de urină se face prin sondaj vezical.

3. ETIOPATOGENIE I.PRERENALĂ • Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ ( ORGANICĂ) I.POSTRENALĂ

4. IRA PRERENALA Principalele cauze: • Şocul hipovolemic: sdr. de deshidratare acuta,arsuri, hemo- ragii, diabet zaharat si insipid etc. • Hipoxia severă • Şocul septic

5. IRA PRERENALA-PATOGENIE • N. fcţ. ren.depinde de piv. renală adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa- rului de O2 ptr. transportul ionic activ. Atunci când mec. de autoregla- re nu mai pot menţine RFG ca răspuns la piv. ren. apare IRA prerenala.

6. IRA PRERENALA-patogenie(II) • Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin vol. intravasc. sau prin DC face ca fcţ. ren. să revină la N. • Dacăînsă nu se intervine prompt şi corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar lez. ischemice parenchimatoase ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea persistentă a RFG.

7. IRA INTRINSECA: CAUZE • Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica, GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva, sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic, tromboza de venă renala, nefrita lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc. • Toxice medic: antiinflamatorii nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosporina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etc • Alte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de carbon • Inf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB

8. IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE • În această formă se produc lez. parenchimatoase( ex. in GN) sau acţiunea iniţială este la nivelul tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi în final se ajunge la scăderea RFG, care spre deosebire de I.prerenală, nu este de obicei reversibilă.

9. IRA POSTRENALA: CAUZE • Valva de uretră posterioară (VUP) • Anom. ale joncţ. pieloureterale • Stricturi uretrale • Litiaza • Tumori • Hematoame • Traumatism uretral • Corp străin uretral

10. IRA POSTRENALA:PATOGENIE • Obstrucţia CU prin una din cauzele menţionate, determină creşterea rezistenţei la flux cu scăderea pres. eficiente de filtrare şi în final se ajunge la scăderea FG.

11. TB. CLINIC • ANAMNEZA: evol.sarcinii şi cum a decursnaşterea: .placenta cu G.> SN cong .oligohi-dramniosurop.malf,hipo/displ.ren. -existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA şoc hipovolemic -faringite strepto. sau impetigoGNAP -febra, erupţii,adenop, artrită b. sist. -ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis

12. Simpt. clinice specifice ptr. IRA • Oligurie: -copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi -nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră • Edeme ( uneori doar creştere > in G) • Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per) • Respir. amplă, polipneică ( fără corespondent la ex. clinic şi radiol. toracic) ( traduce acidoza metab.)

13. Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II) • Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK) • Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa • HTA • Somnolenţă, obnubilare, vărsături ( encefalopatie hipertensivă)

14. MODIFICARI DE LABORATOR • Retentie azotată (uree, creatinină • HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif. EKG caracteristice) • HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq) • Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq • HipoCa ( uneori)

15. MODIF. DE LABORATOR(II) • Anemie: -prin hemodiluţie -ca urmare a unor fact. patogeni din IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc. • Leucocitoza ( de obicei) -Leucopenie LES

16. MODIF. DE LAB.( III) • Trombocitopenie ( uneori): -LES -SHU -Tromboza de vena renală -Sepsis • Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS, GN mb.prolif,LES.

17. MODIF. ALE EX. DE URINA • Albuminurie: -discretă (IRA funcţională) -importantă ( IRA intrinsecă) • Prezenţa de elem. patologice în urină: leucocite, cilindri,cel. tubulare descuamate • Modif. ale concentr. de Na urinar şi a eliminării urinare a ureei

18. EX. IMAGISTICE • Rgr. toracică: cardiomegalie prin supraâncărcare de volum • Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci, rinichi mici scleroşi sau mari. • Cistografia: VUP sau RVU

19. EX. IMAGISTICE (II) • Urografia iv. malf. renale ( imagini doar când ureea < 0,80 g ) • Ecografia: -mărimea şi pozitia rinichilor şi a vezicii -evidenţierea unor eventuale malformaţii renale, tumori etc.

20. CISTOSCOPIA • Este necesară uneori pentru a exclude cauzele obstructive ale IRA.

21. SCINTIGRAFIA • cu DTPA ( acid diaminotetraetil- pentaacetic ) sau • cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic) poate fi necesară uneori, ultima permiţând calculul clearanceului separat, pentru fiecare rinichi.

22. PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ • Poate fi efectuată uneori pentru a evidenţia cauza precisă a unei IRA intrinseci

23. DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA este definita de : • prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata > 12 ore + • Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea normala si diminuarea RFG > 75%

24. Diferenţierea I.prerenale de cea intrinsecă I. preren IRA intrinsecă • Densit. urin. >1015 < 1010 • Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/l • uree.ur/sg > 10 < 10 • Creat.ur/sg >5 <5 • Fe Na < 2,5 % > 2,5% Na urin. x creat. plasm • Fe Na= x 100 Na plasm x creat.urin.

25. TRAT. PREVENTIV • Manitolul sau alte diuretice utilizate în scop preventiv sau pentru reversibi- litatea IRA sunt controversate. • Teoretic ele pot fi benefice prin fluxului intratubular renal,prevenind sau reducând obstrucţia tubulară cu vol. urinar.

26. TRAT. PREVENTIV ( II) • Însă dacă deja oliguria s-a instalat, manitolul poate precipita IC congestivă iar furosemidul are risc de ototoxicitate. • Dozele recomandate: -Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză -Furosemid 1-5 mg/Kg/doză la un pacient la care oliguria s-a instalat de mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat corespunzător.

27. TRAT. CURATIV • REECHILIBRARE HIDROELECTRO: • În IRA prerenală : umplerea rapidă a spaţiului intravascular cu SF sau Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min. • Dacă exista hemoragie severă sau hipoalbuminemie se recom. transf. de sânge sau albumină umană.

28. TRAT. CURATIV ( II) • Cant. de lichide administrate trebuie să menţină un vol. efectiv circulant, evaluând în acelaşi timp şi pierderile • Această cant. de lic. trebuie să includăşi alim. orală, nutriţia parenterală, produsele de sânge etc., • De aceea vor fi monitorizate: pulsul, respiraţia, TA şi uneori PVC.

29. TRAT. CURATIV ( III) • Pentru maj.oopiilor cu IRA care au anurie: cant. de lichide necesară = diureza zilei precedente + pierderile extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid de drenaj etc.)

30. TRAT. CURATIV ( IV) • Este f. imp. adm. precoce si adecvată a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei care nu tolerează această cale vor primi nutriţie parenterală. • Nevoile nutriţionale în IRA: -2-5 ani: 110 cal/Kg -5-10 ani: 100 cal/ Kg > 10 ani: 70 cal/ Kg

31. TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI HiperK Fara modif. EKG cu modif. EKG Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.) fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni controlul kaliemie si ph Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34 care introduce rapid K in celula Insulina + glucoza dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulina pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent

32. Hiponatremia • Pe lângă restricţia de lichide, dacă Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsiihiponatremice, se rec adm. de Na Cl: mEq Na=(135-Na actual)xGx0,6 • Cantitatea rezultată din calcul se va administra lent în 2-4 ore.

33. Hiperfosfatemia şi hipoCa • Sunt complic. frecv. ale IRA. • De aceea se rec. scăderea aportului de fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării lui intestinale prin adm de carbonat de Ca sau acetat de Ca. • În hipoCa severă însoţită de tetanie, convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec. adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza de 2 ml/kg.

34. TRAT. HTA • HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată de GNA şi SHU. • Dacă ea este asimptomatică se va adm. Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual . • În caz de encefalopatie hipertensivă se va adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi furosemid 1mg/Kg • Dacă nu se obţine efect favorabil, se rec. Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în piv.

35. TTAT. ACIDOZEI • Uneori ea este compensată prin mec. respiratorii şi nu necesită trat. • Dacă însă este severă ( pH <7,2)asociată cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na: mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb actual= xGx0,5. • Din cant. astfel calculată se va adm. doar 1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.

36. DIALIZA Are indicaţii în: • acidoză • hiperK • HTA • manif. neurol. care nu răspund latratamentul menţionat. În funcţie de accesibilitatea metodei, se poate utiliza fie Hemodializa (de preferat)fie Dializa peritoneală.

37. EVOLUŢIE • Evoluţia depinde de cauză: -per. de oligoanurie poate dura până la 10 zile -urmează faza de reluare a diurezei, când poateprezenta chiar poliurie timp de câteva zile. Cazurile care se cronicizează necesită dializă cronicăşi, eventual transplant renal.

38. PROGNOSTICUL • Depinde de cauza declanşantă. Prognostic în general favorabil, cu recuperarea fcţ. ren. au: • I. de cauze prerenale • din SHU • necroza tubulară acută • nefrita interstiţială.

39. PROGNOSTICUL (II) • Recuperarea este rară în cele determ. de GN rapid progres.,tromboza bilatrală a venelor renale sau necroză corticală bilaterală. • Iniţierea precoce a dializei a ameliorat semnificativ supravieţuirea copiilor cu IRA.