Insuficiencia Renal Aguda

1. Insuficiencia Renal Aguda Dra Glayse June Favarin 4 fase Medicina - Unesc www.belviverelaser.com.br/tutorial

2. Conceito • Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a redução aguda da função renal em horas ou dias, com acumulo de escorias nitrogenadas (azotemia). • Refere-se principalmente à diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), e consequente disfunçao no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico. Projeto diretrizes; AMB-Ministerio da saude

3. Taxa de Filtracao Glomerular

4. O problema em usar o valor absoluto da creatinina para estimar a TFG :- Creatinina tem uma relacao exponencial com a TFG- Creatinina depende da quantidade de massa muscularA tendencia a elevacao e a mudanca nos niveis de creatinina sao mais importante que o valo absoluto da creatina; mesmo que estas alteracoes estejam dentro dos limites de normalidade Grandes diminuicoes da TFG estao relacionadas com pequenas elevacoes da creatinina serica

5. epidemiologia • 62% são decorrentes de necrose tubular aguda • Outras causas: glomerulonefrites agudas (22%), nefrites intersticiais agudas (6%), necrose cortical (5%) e outras (5%) • afeta cerca de 5% dos pacientes internados • Índices de mortalidade elevados (~50%) • fatores de risco no desenvolvimento da IRA - • Idade avançada, doença hepática, nefropatia pré-existente, HAS, DM

6. Principal complicacao: Infeccao • Principal causa de obito: Infeccao • Mais grave em pos cirurgico • Pacientes hospitalares

7. Classificacao • Pre-Renal • Renal • Pos-Renal

8. Pre-renal • Não há defeito estrutural nos rins, simplesmente falta perfusão sanguínea adequada, no leito capilar renal, à medida que a pressão arterial média cai progressivamente, abaixo de 80 mmHg. • Existe reversibilidade nesses casos, em um a dois dias e, se persistir, pode levar à necrose tubular aguda (NTA) • A habilidade de retenção de sal e água e concentrar a urina ‘e que distingue a azotemia prérenal das causas parenquimatosas de IRA • ha ativacao do sistema renina-angiotensina-aldosterona • Para elevar a PA • Aldosterona aumenta reabsorcao de Na • reabsorcao de ureia aumenta (difusao retrograda)

10. > 40 baixo baixo alta

11. Estenose da arteria renal bilateral • A presença de estenose 70-90% nas artérias renais • produz duas condições clínicas distintas e independentes • hipertensão renovascular (HRV) - estimulação progressiva do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), • nefropatia isquêmica (NI) - redução progressiva do fluxo plasmático renal efetivo • Esta redução do fluxo repercute sobre a função excretora do rim, determinando o surgimento de insuficiência renal crônica (IRC). • Causas : arteroesclerose (90%), vasculite, displasia fibromuscular • Homem, branco, 50 anos, fumante, obeso DM e HAS de dificil controle • Sopro na margem costal posterior • Arteriografia (padrao ouro), ultrassom doppler , angiorressonancia

12. nao usar IECA nas estenoses bilaterais e nos monorrenos (rim unico)

13. Sindrome Hepatorrenal • insuficiência renal concomitante à doença hepática crônica causada por falência circulatória • A ascite guarda estreita relação com a síndrome hépato-renal • de início o disturbio ‘e pré-renal – pode evoluir para NTA • administração drogas vasodilatadoras : IECA; ARA-II; clonidina; podem determinar hipotensao e insuficiência renal. • Antiinflamatóriios pelo seu efeito inibidor de prostaglandinas tb podem causar insuficiência renal • O mesmo risco está associado à administração de contraste iodado intravenoso, que induz vasoconstrição renal • Alteracao renal nao responde a reposicao volemica • A funcao renal melhora com a melhora da doenca hepatica

14. Critérios Maiores – todos devem estar presentes para o diagnóstico • perda de função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5 mg/dL), ausência de outras causas de IRA, ausência de melhora após expansão plasmática, ausência de melhora após suspensão de diuréticos, proteinúria < 500 mg/dia, ausência de obstrução urinária, ausência de IRA parenquimatosa • Critérios Menores – podem estar presentes ou não • diurese < 500 ml/dia, sódio urinário < 10 meq/l ,osmolalidade urinária > plasmática, sódio sérico < 130 meq/l, hemácias na urina < 50 p/c

15. Induzida por AINH • Pacientes com doenca renal preexistente • DM, HAS, estenose de arteria renal bilateral • Bloqueiam sintese de prostaglandinas, que dilatam a arteriola aferente -diminuindo a TFG • Mas o mecanismo mais comum de lesao renal pelos AINH – lesao intrarrenal (NTA nefrotoxica)

17. Hipoaldosteronismo (Sd de Addison) • Autoimune – destroi a adrenal – baixa producao de aldosterona • Sd de Waterhouse-freidreichsen: necrose hemorragica das adrenais de causa infecciosa ( meningococcicemia) • QC: Fraquesa, “fome de sal”, dor abdominal, sincope, uremia, pigmentacao (ACTH aumentado) • Hipotensao ; hiponatremia ; hipercalemia; azotemia; acidose metabolica

18. Caso Clínico Uma mulher de 41 anos com carcinoma de ovário é admitida na UTI com quadro de insuficiência respiratória. Ao exame ela apresenta derrame pleural bilateral e distensão abdominal, com piparote +. Ela foi entubada e iniciada VMC. 36 hs após a internação, paciente evoluiu com oligúria não responsiva a expansão volêmica e diuréticos; e depois anúria. A creatinina sérica elevou-se para 3,3 mg/dl.

19. Anúria = ostrução pos-renal, até prove o contrário Conduta: A SVD foi trocada e a paciente continuou anúrica . A medida da pressão intraabdominal foi 40 mmHg  (0-12mmHg) Diagnóstico: Síndrome compartimental abdominal secundário à Tratamento : Paracentese de 4 litros e a diurese foi reestabelecida

20. (Knobel et.al) A pressão intra-abdominal normal varia entre 0-12 mmHg e pode estar relacionada ao índice de massa corporal. Pressões acima de 15-20 mmHg podem causar redução do débito urinário, oligúria, hipoxemia, aumento da pressão respiratória e redução do débito cardíaco pressões acima de 25 mmHg opta-se muitas vezes pela descompressão cirúrgica. A síndrome de hipertensão intra-abdominal pode ser definida como uma elevação considerada da pressão intra-abdominal acima de 12 mmHg, adquirida por três mensurações realizadas com intervalos de 4 a 6 horas

21. IRA Renal • pp causa : Necrose tubular aguda

22. NECROSE TUBULAR AGUDA • Pode ser induzida por hipoperfusão renal (isquemia) por nefrotoxinas ou por uma combinação de ambas. • Isquemia - é a causa mais comum (72%) • A perfusão renal e filtração glomerular podem ser mantidas em níveis moderados de hipovolemia • angiotensina II - aumento da resistência da arteríola eferente glomerular • estímulo das prostaglandinas - vasodilatadoras intra-renais

23. NTA por nefrotoxinas • Nefrotoxinas - Devido à sua função de excreção e de concentração, o rim se expõe a várias substâncias endógenas e exógenas • relacionadas a concentração / duração da exposição e resistência do paciente • idosos, desidratados sao mais susceptiveis

24. fisiopatologia • A isquemia prolongada provoca hipóxia nos túbulos - as células necrosam e obstruem a luz tubular - Essas células lesadas promovem o que se chama de fluxo retrógrado com o filtrado glomerular retornando à circulação, contribuindo, assim, para a diminuição da filtração glomerular • fases: oliguria – poliuria- recuperacao

25. Agentes que podem causar NTA

26. Aminoglicosídeos • Os antibióticos desse grupo,como a gentamicina, tobramicina e amicacina são nefrotóxicos • ocorre em 05 a 15% dos pacientes • A IRA é tipicamente não oligúrica, e clinicamente não é óbvia até 5 a 10 • dias após a administração • toxicidade é dosedependente e tem efeito cumulativo • Há agravamento e precipitação da lesão quando: insuficiência renal pré-existente, idade avançada, associação com anfotericina B, furosemide, contrastes para RX, desidratação, isquemia renal, hipopotassemia e acidose metabólica • Quando houver sinais de nefrotoxicidade, deve-se suspender a droga. • O aumento, no intervalo das doses, não altera o efeito nefrotóxico

27. Meios de Contraste • Contrastes De Bario e Iodados (diatriazoatos, iodotalamatos, iodoipuratos) • administração oral,arterial ou endovenosa • grupos de risco: insuficiência renal preexistente (creat>1,5 mg%) e os diabéticos nefropatas. acima de 60 anos, desidratação, insuficiência cardíaca e um grande volume de contraste. • evolução benigna, não oligúrica e o aumento de escórias se dá em 24 a 48h e retorna ao normal em 7 a 14 dias • A fisiopatologia: toxicidade tubular direta do contraste e de isquemia renal medular • prevenção : hidratação adequada, minimização das doses de contraste, evitar o uso de drogas antiinflamatórias não hormonais e o uso de exames contrastados repetidos • Nacetilcisteina? VitaminaC? • Diureticos nao protegem o rim • radiocontraste não iônicos, dímeros e monômeros – menos nefrotoxicos

28. Drogas antiinflamatórias não hormonais • São causas importantes de IRA, principalmente em pacientes com comprometimento renal prévio • Podem causar diminuicao da TFG, NTA e nefrite intersticial • Inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 também têm mostrado efeito similar quanto à nefrotoxicidade

29. mioglobinuria • traumática - traumas, pós-exercícios, isquemia e pós-convulsões • não traumáticas- miopatias, coma prolongado, hiperpirexia, infecções,distúrbios metabólicos, sobrecarga de drogas, toxinas como narcóticos, sedativos, álcool, distúrbios eletrolíticos, acidente crotálico • 15% dos pacientes desenvolve IRA • # de Rabdomiolise • TTO: administração de bicarbonato, manitol e grande quantidade de líquidos (diurese 8 litros / dia)

30. A tríade clínica clássica : dor, fraqueza muscular e excreção de urina de cor escura (50% ) • A IRA devido a rabdomiólise resulta de : • hipovolemia secundária a perda de líquido pelo dano muscular • toxicidade direta do ferro livre nos túbulos • obstrução mecânica dos túbulos por mioglobina

32. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA • A nefrite intersticial aguda (NIA) é definida por perda aguda de função renal secundária à inflamação e edema do interstício renal, de causa imunologica e/ou toxica • uso de droga associada a NIA – penicilinas, AINH, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina, beta-lactamicos • Infeccoes: leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia renal positiva • Triade de sintomas : febre , rash cutâneo e artralgia • Causa eosinofilia e/ou eosinofiluria • Urina: piuria, hematuria, cilindros, proteinuria

33. “Teste terapeutico”

34. Histologia Glomérulos c/ NTA Glomérulos normais

35. Caso clínico • Paciente sexo feminino, 67 anos,. Era uma doente com diabetes mellitus tipo 2 controlada com hipoglicemiantes orais. Há uma semana surgiram mialgias intensas, localizadas inicialmente nos membros inferiores e, depois, também nos membros superiores, seguidas, alguns dias depois, de diminuição acentuada da força muscular nos membros inferiores. Para estas queixas, foi medicada com anti-inflamatórios não esteróides, sem melhoria, pelo que recorreu ao serviço de urgência do hospital. Negava febre, artralgias, traumatismos prévios ou qualquer contacto com produtos tóxicos. • antecedentes pessoais: diabetes mellitus tipo 2 , hipertensão arterial ( controlada com enalapril e isradipina) e dislipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), medicada com gemfibrozil e cerivastatina. • Salienta-se que a doente fazia toda esta medicação há mais de dois anos, exceto cerivastatina, iniciada apenas um mês e meio antes do internamento. • A palpação das coxas era ligeiramente dolorosa e os pulsos dos membros estavam mantidos

36. Os exames complementares de diagnóstico revelaram • hemoglobina 13,8 mg/dl, hematócrito 37%, leucócitos 6.540/mm3, • ureia: 173mg/dl; creatinina: 2,6 mg/dl; aspartatoaminotransferase (AST) 1009 U/L, alaninoaminotransferase(ALT) 728 U/L, creatinofosfoquinase (CPK) 37.079 U/L desidrogenaseláctica (DHL) 3090 U/L, • sódio 131 mEq/L, potássio 5,5 mEq/L • urina detectou glicosúria 2+, leucócitos 1/campo, eritrócitos 1/campo e raras células.

37. Rabdomiolise iatrogenica medicamentosa por cerivastatina • Conduta: Internacao, hidratacao (4 a 5 litros de soros por dia), tendo ainda sido administrado bicarbonato de sódio 1,4% (cerca de 1 litro por dia). Foi medicada com furosemide e insulina de acção rápida. A evolução clínica foi boa, tendo a doente boa diurese, rápido controlo do diabetes, desaparecimento das mialgias ao 3º dia de internamento e lenta recuperação da força muscular

38. IRA Pos-Renal • Processo obstrutivo das vias urinarias • ‘e a menos comum • A melhora da funcao renal depende diretamenta do tempo de obstrucao • exame de imagem • Suspeitar : ANURIA!

40. Quadro Clinico • Depende da causa • Avaliar eletrolitos (Na, K, Ca) e pH • A hipercalemia é a principal causa metabólica de óbito na IRA • TOXICIDADE CARDIACA! • K > 6,5 mEq/L — medidas terapêuticas: • Gluconato de cálcio a 10% • Bicarbonato de sódio • Resinas trocadoras de potássio • Hemodiálise e diálise peritoneal

41. Abordagem Terapêutica Hiperpotassemia >6,5 mEq/dL, após medidas terapêuticas Acidose metabólica Ph <7,2 e/ou Bic <10mEq/Dl BUN >150 Sintomas de Uremia como Encefalopatia, sangramento grastrointestinal e pericardite Sobrecarga hídrica (hipervolemia) • Terapia de substituição Renal • Indicações

42. Homem de 64 anos, foi trazido para o PS após acidente de de carro com fratura exposta de femur, fratura de acetabulo e alargamento do mediastino. Tem antecedente de DM 2 (há 12 anos) e HAS (faz uso de lisinopril). Arteriografia do arco aortico foi negativa para disseccao de aorta. Paciente foi submetido a cirurgia para fixacao das fraturas de femur e bacia, tendo recebido 6 unidades de concentrado de hemacias durante a cirurgia. Foi inicada antibioticoterapia com ampicilina , gentamicina, e metronidazol e analgesia com AINH e opioides. • Apos a cirurgia paciente foi extubado e mandado para o quarto. 36 hs apos, ele iniciou quadro de oliguria e a Creatinina subiu para 3,0 mg/dl • Porque?

43. Este paciente tem multiplos fatores de risco para lesao renal • Nefropatia previa (DM e HAS) • Hipotensao, pois recebeu varias unidade de concentrado de hemacias • 3 potenciais nefrotoxinas: contraste radiologico, AINH, e o aminoglicosideo; sem contar o IECA que faz uso regularmente.

44. Blog www.belviverelaser.com.br/tutorial