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ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT

ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT. MD. M. LORENZO LAJO RIVERA UCI NEONATAL HNSE. ESSALUD CUSCO. DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL.

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ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT

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Presentation Transcript

  1. ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT MD. M. LORENZO LAJO RIVERA UCI NEONATAL HNSE. ESSALUD CUSCO

  2. DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL MODIFICACIONES CARDIOHEMODINÁMICAS Y RESPIRATORIAS (FUNDAMENTALMENTE), QUE AL EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE LA REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO DE LA VIDA INTRAUTERINA, A LA VIDAEN EL AMBIENTE EXTERIOR.

  3. OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA • CONVERSION DE LA CIRCULACION FETAL EN CIRCULACION ADULTA • DEPURACION DEL CONTENIDO LIQUIDO INTRA ALVEOLAR • ESTABLECER EL VOLUMEN PULMONAR Y LAS CARACTERISTICAS DE LA FUNCION PULMONAR EN EL RN PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

  4. OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA • OCUPACION AEREA DE LOS ALVEOLOS PULMONARES • SECRESION DE LA SUSTANCIA SURFACTANTE Y EL ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR • ESTABLECIMIENTO DE UN PATRON REGULAR DE RESPIRACION PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

  5. PROBLEMAS DE ADAPTACION EN EL RN

  6. TRANSICION

  7. RESPIRACION FETAL • MOVIMIENTOS ASOCIADOS AL SUEÑO REM • PARTE MEDIA Y FINAL DE LA GESTACION • NO RITMICOS, INTERMITENTES Y SUPERFICIALES • NO TIENEN RELACION CON EL INTERCAMBIO GASEOSO

  8. RESPIRACION FETAL • FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD AUMENTAN CON LA HIPERCAPNEA Y DISMINUYEN CON LA HIPOXEMIA • EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO SON MENOS FRECUENTES • LA PLACENTA TIENE FUNCION RESPIRATORIA DE INTERCAMBIO EN VIDA INTRAUTERINA

  9. LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN • RESPUESTA A UN CONJUNTO DE ESTIMULOS Y SITUACIONES FÍSICO- SENSORIALES QUE SE DAN UNA VEZ CLAMPADO EL CORDON UMBILICAL: • DESCENSO DE LA TEMPERATURA* • ESTIMULOS LUMINOSOS • ESTIMULOS TACTILES • ESTIMULOS AUDITIVOS • ESTIMULOS DOLOROSOS

  10. LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN • FACTORES QUIMICOS QUE INICIAN LA RESPIRACION DEL RN: • AUMENTO DE Paco2 • DISMINUCION DE LA Pao2* • DISMINUCION DEL Ph*

  11. INICIO DE LA RESPIRACION EN EL RN LOS ESTIMULOS FISICOS PROPORCIONAN UNA DESCARGA DE IMPULSOS QUE ACTIVAN EL SISTEMA RETICULAR A NIVEL DEL BULBO, PERMITIENDO ASI EL DESENCADENAMIENTO RITMICO Y SOSTENIDO DE LAS NEURONAS RESPIRATORIAS

  12. LA PRIMERA RESPIRACION • LA PRIMERA INSPIRACION DEBE SER LOS SUFICIENTEMENTE FUERTE PARA: • MOVILIZAR EL LIQUIDO DE LAS VIAS AEREAS (INTRAALVEOLAR) • VENCER LA ELEVADA TENSION SUPERFICIAL DE LOS ALVEOLOS • VENCER LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS • PRESION DE LA PRIMERA INSPIRACION: 40 – 80 cm. H2O DECRESCENDO • LIQUIDO PULMONAR AYUDA A EVITAR MAYOR TENSION SUPERFICIAL INTRAALVEOLAR

  13. LA PRIMERA RESPIRACION • EXPANSION PULMONAR NO ES UNIFORME POR LA DIFERENCIA DE DIAMETROS EN VIA AEREA Y ALVEOLOS • DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS (INCLUSO HORAS) NO EXISTE UNIFORMIDAD EN LA DISTENSION DELAS VIAS AEREAS • EXPANSION PULMONAR PROMUEVE ELIMINACION DEL LIQUIDO PULMONAR A TRAVES DE LA TRAQUEA Y LA REABSORCION LINFATICA, ESTABLECIENDOSE LA CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL

  14. NEONATO: SISTEMA RESPIRATORIO • Volúmenes de cierre más altos. • Mayor trabajo respiratorio: - Mayor distensibilidad pared torácica. - Menor distensibilidad pulmón. - Menor % fibras tipo I en músculos respiratorios (diafragma/abd). • Tendencia a la hipoxia: - Vc 7-10 ml/Kg. (=adulto) Consumo O2 2-3x - Mayor FR - Rápida desaturación en apnea - Inducción inhalatoria más rápida Aporte O2: Vc x FR

  15. NEONATO: VÍA AÉREA

  16. COMPRESION EXPRESION C O M I E N Z O D E L A V E N T I L A C I O N RECUPERACION PRIMERAS RESPIRACIONES ENTRADA DE AIRE PERDIDA DE LIQUIDO AUMENTO DE LA PO2 ALVEOLAR ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION ALVEOLAR SUPERFICIAL DISMINUCION DE LA PRESION ALVEOLAR ESTABLECIMIENTO DELA PRESION INTERSTICIAL NEGATIVA COMPUERTA DE LOS CAPILARES ABIERTA EXPANSION POSCAPILAR EXPANSION PRECAPILAR AUMENTO DEL VOLUMEN VASCULAR DISMINUYE LA PRESION VASCULAR DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR AUMENTO DEL AREA DE POROS REVIERTE EL EQUILIBRIO DE STARLING AUMENTO DEL FLUJO LINFATICO ABSORCION DE LIQUIDO ALVEOLAR AUMENTA EL FLUJO VASCULAR

  17. EL LIQUIDO PULMONAR • DURANTE LA VIDA FETAL EL PULMON DESARROLLA MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS QUE NO CONTRIBUYEN AL INTERCAMBIO GASEOSO, QUE ES EXCLUSIVIDAD DE LA PLACENTA • LA CIRCULACION PULMONAR ES APENAS EL 10% DEL APORTE SANGUINEO, SUFICIENTE PARA GARANTIZAR EL DESARROLLO PULMONAR. • LA PRODUCCION DEL LIQUIDO PULMONAR, PERMITE EL ADECUADO CRECIMIENTO PULMONAR, Y QUE SE VE ALTERADO EN CONDICIONES ESPECIALES (OCLUSION DE LA ARTERIA PULMONAR, HERNIA DIAFRAGMATICA, Y COMPRESION PULMONAR SECUNDARIO AL OLIGOHIDRAMNIOS) NeoReviews Vol.6 No.6 Jun. 2005

  18. EL LIQUIDO PULMONAR • RESORCION DE LIQUIDO DE LA MICROCIRCULACION AL ALVEOLO ES DE 3 – 5 ml./K/h • VOLUMEN TOTAL DE ESPACIOS AEREOS POTENCIALES Y TRAQUEA: 20 – 30 ml./K • Dias antes del parto normal vaginal disminuye a 18 ml./k • En RNPT hay retencion excesiva de lp

  19. MODELO DE SECRESION DEL LIQUIDO PULMONAR POR LA CÉLULA EPITELIAL • . Los canales baso laterales Na-K ATPasa llevan hacia el intersticio Na a cambio del ingreso de K (3 iones de Na para 2 iones de K) y genera una gradiente química 10 veces mayor entre el fluido intracelular y el extracelular (aproximadamente 10 contra 135 mM, respectivamente). Esta acción, combinada con la de los canales baso laterales de K crea un potencial eléctrico intracelular de(+/-) -40 mV creando una marcada gradiente electroquímica para que ingrese Na a la célula. La gradiente electroquímica arrastra Na a la célula junto con CI y K por la membrana baso lateral (Na/K/2 CI) a través de 1 cotransportador. El CI cargado negativamente junto al potencial negativo intracelular, facilita Cl. para ser “transportado río arriba” contra su gradiente de concentración por fuera de la zona apical a través de los canales selectivos para aniones. El Na sigue al CI a través de los canales paracelulares con agua, fluyendo entre o a través de las células vía las aquaporinas. NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006

  20. EL LIQUIDO PULMONAR • DEPURACION EN PARTO VAGINAL HASTA EL 50% • OTROS MEDIOS DE ELIMINACION: • Linfaticos pulmonares • Vasos sanguineos • Vias respiratorias altas • Mediastino • Espacio pleural

  21. EL LIQUIDO PULMONAR • FACTORES FISIOLOGICOS DE DEPURACION: • FUERZAS PASIVAS: • Compresion toracica en T.P. • Evaporacion • RESORCION EPITELIAL: • Transporte activo de iones • Desplazamiento pasivo por fuerzas de Starling • CAPTACION LINFATICA

  22. MODELO DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR FETAL POR LA CELULA EPITELIAL • La absorcion del liquido pulmonar es el resultado del transporte vectorial de Na mediante la bomba Na-K/ATPasa. • El incremento de la gradiente electroquímica resultante, predomina sobre la absorcion pasiva de Na a través de canales permeables para Na que es empujada hacia el intersticio vía la bomba Na-K/ATPasa. • El Cl y el agua siguen pasivamente a los iones Na, a través de vías intra o paracelulares. NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006

  23. FACTORES DE RETARDO EN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR • INSUFICIENTE DISMINUCION PRENATAL DE L.P. • Nacimiento sin trabajo de parto • PRODUCCION EXCESIVA • Edema cardiogenico (P.intravasc. Alta) • DISMINUCION DE TRANSPORTE EPITELIAL • Disminucion en # / funcion de Cell Tipo II • Merma en actividad de canales de Na+ • Disminucion funcion de Bomba Na-K-ATPasa

  24. FACT. ENDOGENOS QUE AUMENTAN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR • β adrenergicos / catecolaminas • Arginina Vasopresina • Pg E2 • Prolactina • Sistema Tensoactivo • Ox{igeno • TNFα • Factor de crecimiento epidermico

  25. PROBLEMAS DE ADAPTACION RESPIRATORIA EN EL PREMATURO

  26. RECORDANDO • 24 - 26 SEM : Fin del periodo canalicular • Primeros saculos terminales • Areasde contacto capilar – bronquiolo respiratorio • Neumocitos I y II • 28 – 29 SEM: Epitelio de saculo terminal • Mas adelgazados • Mayor contacto con capilares • Apto para intercambio gaseoso • 34 – 35 SEM: Maduracion de surfactante • Rel L / E > 2,5 • Fosfatidil glicerol: 97% predictivo de madurez pulmonar 50 – 60% predictor de EMH

  27. CONTROL DE RESPIRACION MENOS ESTABLE

  28. RESPIRACION PERIODICA RPTA. A PaCO2 INSUFICIENTE: No hay buen incremento de la frecuencia respiratoria RPTA. A PaO2 PARADOJAL: Hiperventilacion Depresion Respiracion periodica - apnea RPTA. A OBSTRUCCION DE VIA AEREA INHIBIDA: < 32 sem Inestabilidad de parrilla costal Debilidad de musculos respiratorios MAYOR ESPACIO MUERTO: Relacion EM y VC 0,3 hasta 0,5

  29. PARRILLA COSTAL DEL RNPT ELASTICIDAD INCREMENTADA DE LA PARRILLA COSTAL MAYOR DEFORMABILIDAD PRESION NEGATIVA INADECUADA INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD COLAPSO PULMONAR

  30. MUSCULOS RESPIRATORIOS MAYOR FATIGABILIDAD HIPOVENTILACION POR OBSTRUCCION DEBILIDAD MUSCULAR TENDENCIA AL COLAPSO ALVEOLAR DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR

  31. COLAPSO ALVEOLAR DISMINUCION DE LA RELACION V/Q DISMINUCION DE LA PaO2 RESPIRACION PERIODICA O APNEA DEPRESION RESPIRATORIA HIPERVENTILACION

  32. GRADIENTE A-a AUMENTADA • ATELECTASIAS • ALVEOLOS INESTABLES • CIRCULACION BRONQUIAL • COLATERAL • FORAMEN OVAL • DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE

  33. ADAPTACION CARDIOVASCULAR

  34. OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR • CONVERTIR LA CIRCULACION DE ALTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR A UN SISTEMA DE BAJA RESISTENCIA VASCULAR. • PERMITIR UNA ADECUADA PERFUSION PULMONAR PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO: O2 CO2

  35. OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR • CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO • CIERRE DEL FORAMEN OVAL • INCREMENTO DE LA PRESION CIRCULACION SISTEMICA • GARANTIZAR EL TRANSPORTE ADECUADO DEL O2 PARA LA RESPIRACION TISULAR

  36. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR CONVERSION DE LA CIRCULACION PERINATAL EN CIRCULACION DE TRANSICION Y NEONATAL RETORNO VENOSO PULMONAR PRESION AURICULAR IZQ. PaO2 (>30) VENTILA- CION CIERRE DEL AGUJERO OVAL CIERRE DEL CONDUCTO VENOSO SHUNT I-D CONDUCTO ARTERIOSO CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO PRESION AURICULAR DERECHA RETORNO VENA CAVA RETORNO VENA UMBILICAL RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA CIRCULACION DE TRANSICION CIRCULACION NEONATAL

  37. TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL LA CELULA ENDOTELIAL ES UN ELEMENTO CENTRAL DE LA TRANSICION NORMAL DEL LECHO DE ALTA RESISTENCIA IN UTERO AL CIRCUITO DE BAJA RESISTENCIA DESPUES DEL NACIMIENTO.

  38. TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL AL LIBERAR EL ENDOTELIO UNA SERIE DE PRODUCTOS VASOACTIVOS, EL ENDOTELIO SE CONSTITUYE EN UN REGULADOR PARACRINO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

  39. MEDIADORES DE LA VASODILATACION TRANSICIONAL • OXIDO NITRICO • PROSTACICLINA • FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS • PURINAS

  40. OXIDO NITRICO • RADICAL INORGANICO LIBRE • PRINCIPAL COMPONENTE DE FACTOR RELAJADOR DERIV. DE ENDOTELIO • ACTIVIDAD ES REGULADA POR CALCIO Y CALMODULINA • PRODUCCION A PARTIR DE LA ARGININA POR ACCION DE LA NO SINTASA, EN LA CELULA ENDOTELIAL

  41. OXIDO NITRICO • POR SU PROPIEDAD VASODILATADORA PERMITE LA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR • CONSECUENTEMENTE INCREMENTO DEL RETORNO VENOSO PULMONAR, DE LA PRESION AURICULAR IZQUIERDA Y CIERRE DEL AGUJERO OVAL

  42. PROSTACICLINA • ESTOS MEDIADORES DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO, SE HAN PROPUESTO TAMBIEN COMO MEDIADORES DE LA TRANSICION AL NACIMIENTO. • ACCION DILATADORA IMPORTANTE EN MUSCULO LISO VASCULAR • SE INCREMENTA AL FINAL DE LA GESTACION

  43. PROSTACICLINA • SU SINTESIS MAYOR ESTA ASOCIADA A LA HIPOXIA EN LA ETAPA NEONATAL INMEDIATA. • ROL IMPORTANTEJUNTO LA PgE2 EN LA PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO.

  44. PROSTACICLINA • LA PROSTACICLINA ES IMPORTANTE EN LA MEDIACION DE LA VASODILATACION PULMONAR EN RESPUESTA A LA DISTENSION RITMICA DEL PULMON, AUNQUE NO A LA OXIGENACION. • ESTA RESPUESTA SERIA MAYOR EN EL RNPT

  45. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS • FOSFOLIPIDO ENDOGENO, MEDIADOR INFLAMATORIO • CONTRIBUYEN AL TONO VASOMOTOR SISTEMICO Y PULMONAR BASAL • DESCIENDEN SIGNIFICATIVAMENTE DESPUES DEL PARTO Y CON LA OXIGENACION

  46. PURINAS • ATP ERITROCITARIO SE INCREMENTA POR PRESENCIA DEL O2 • ACCION VASODILATADORA PULMONAR • POSIBLE ESTIMULO PARA PRODUCCION ENDOTELIAL DE OX. NITRICO • VALORES PLASMATICOS SE INCREMENTAN DESPUES DE VENTILACION Y OXIGENO

  47. MECANISMOS DE CIERRE DUCTAL • EN LA MAYORÍA DE LOS RNT SE PRODUCE UNA CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES DE LA CAPA MEDIA, LO CUAL CONDUCE A UN DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO LUMINAL Y A UNA ISQUEMIA DE LA PARED INTERNA DANDO LUGAR AL CIERRE DEFINITIVO DEL DUCTUS.

  48. MECANISMO DE CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO CALCIO INTRACELULAR OXIGENO ENDOTELINA1 CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO

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