COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

1. CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O COMPENSACIÓN RESPIRATORIA •  [H+]  quimioreceptores   Vt y frec. resp. •  [H+]  quimioreceptores   Vt y frec. resp. • Es una compensación rápida (minutos). • La excreción de CO2 produce la eliminación de • H+ potenciales no reales.

2. Función principal riñones equilibrio AB es • la conservación de CO3H2 COMPENSACIÓN RENAL Reabsorción Generación de bicarbonato de novo • Eliminación de H+ Acidez titulable Producción de NH3 • Las células intercalares del colector Secretan bicarbonato y absorben protones

3. Reabsorción de bicarbonato TCP: 80% Asa de Henle: 15% Células intercalares: 5%

4. Reabsorción proximal de bicarbonato Líquido tubular Sangre CO3H- CO3H-

5. Túbulo distal y colector Célula secretora de H+ Líquido tubular Sangre CO3H-

6. Túbulo distal y colector Célula secretora de CO3H- Líquido tubular Sangre H+

7. Reabsorción de bicarbonato Factores que afectan al transporte de bicarbonato • Cambios en la pCO2 de la sangre arterial • aumento de pCO2 aumenta la reabsorción de bicarbonato • Variaciones en la concentración de K plasmática • la hipocalemia aumenta la reabsorción de bicarbonato • Variaciones en el nivel plasmático de cloro • La hipocloremia aumenta la reabsorción de bicarbonato • Hormonas de la corteza suprarrenal • Aldosterona aumenta la reabsorción de bicarbonato

8. Generación de bicarbonato de novo • Formación de ácido titulable Líquido tubular Espacio intersticial Túbulo colector

9. Generación de bicarbonato de novo 2. Producción de NH4+ CO3H-

10. Generación de bicarbonato de novo 2. Transporte y excreción de NH4+ CO3H- Durante acidosis sistémica se estimulan las enzimas que metabolizan la glutamina. La hipopotasemia también estimula la producción de amonio.

11. EFECTOS CLÍNICOS ACIDOSIS ALCALOSIS • hiperexitabilidad • del SNC • tetania músculos • esqueléticos • epilepsia • convulsiones • depresión del SNC • pérdida de la coordi- • nación neuromuscular • coma • muerte