Der Pädiatrische Schock

1. Lou DeNicola, M.D. Professor, Pediatric Critical Care University of Florida/Jacksonville Linda Siegel, M.D. Assistant Professor,Pediatric Critical Care Mount Sinai School of Medicine Der PädiatrischeSchock Norbert Lutsch, FA IP Übersetzung ins Deutsche/Ergänzungen

2. Einführung • Schock ist ein Syndrom, das aus einem inadäquatem Sauerstofftransport für die metabolischen Bedürfnisse resultiert • DO2 < VO2 • Unbehandelt führt dies zur metabol. Azidose, Organversagen und Tod

3. Sauerstofftransport • Sauerstofftransport = HZV x Art. Sauerstoffgehalt (DO2 = CO x CaO2) • HZV (CO) = Herzfreqenz x Schlagvolumen (CO = HR x SV) • SV wird von Vorlast, Nachlast und Kontraktilität bestimmt • Art. Sauerstoffgehalt = Sauerstoffgehalt der RBK + dem im Plasma gelösten Sauerstoff (CaO2 = Hb X SaO2 X 1.34 + (.003 X PaO2)

5. Schockstadien • Kompensiert • Beibehaltene Funktion lebenswichtiger Organe, Blutdruch bleibt normal (Zentralisation). • Dekompensiert • Mikrovaskuläre Perfusion verringert. Organ und Zellulärfunktion verschlechtert sich. Eine Hypotension entwickelt sich. • Irreversibel

6. Kompensationsmechanismen • Barorezeptoren • Im Aortenbogen und Carotissinus, werden von hohem MAP stimuliert Folge: Erregung des Kardioinhibitorischen Zentrums führt zur Vasodilatation, BD, HF und HZV Hypotension hebt die Stimulation auf und führt zur Vasokonstriktion, steigendem BD, HZV und HF. • Chemorezeptoren • Reagieren auf Zelluläre Azidosen und führen zu Vasokonstriktion und respiratorischer Stimulation.

7. Kompensationsmechanismen • Renin-Angiotensin System • Verminderte Nierenperfusion führt zur Renin- sekretion. Renin führt zur Anigiotensin II Bildung mit Vasokonstriktion und Aldosteronfreisetzung. Aldosteron zieht eine Salz und Wasser Reabsorption nach sich. • Humorale Antwort • Katecholaminausschüttung welche zu erhöhter Kontraktilität und Vasokonstriktion führt. • Autotransfusion • Reabsorption interstitieller Flüssigkeit.

8. Klinisches Bild Eine frühe Diagnose erfordert einen hohen Verdachtsindex Diagnose wird durch die körperliche Untersuchung mit Focus auf die Gewebeperfusion gestellt Hypotension ist ein spätes und prä-morbides Zeichen

9. Hämodynamische Antwort auf eine Hämorrhagie % der Kontrolle Vask. Resistance 100 Blutdruck HZV 25% 50% % Plasmaverlust

10. Initiale Evaluation: Körperlicher Untersuch Neurologisch: Fluktuierendermentaler Status, eingesunkene Fontanelle Haut und Extremitäten: Kalt, Blässe, marmorierung, Zyanose, schlechte Re-kapillarisierung, schwacher Puls, schwacher Muskeltonus Kardiopulmonal: Hyperpnoe, Tachykardie. Renal: Dürftig, konzentrierter Urin

11. Initiale Evaluation: Gezielte Geschichte • Krankengeschichte • Herzkrankheit • Operationen • Steroideinnahme • Medizinische Probleme • Verlauf jetziger Erkrankung • Bestimmten Noxen ausgesetzt gewesen? • Einbruch

12. Hypovolämisch Hämorrhagie Serum/Plasmaverlust Medikamente Distributiv Anaphylaktisch Neurogen Septisch Kardiogen Myokardial Dysrrhythmie CHD-(duct abhängig) Obstruktiv Lungenembolie, Tamponade, Dissektion Dissoziativ Hitze, CO, Zyanide Endokrin Differentialdiagnose des SchocksI

13. Differentialdiagnose des Schocks II • Eine präzise ätiologische Klassifikation ist oft erst verzögert möglich • Sofortige Behandlung ist essentiell • Üblicherweise liegt eine Absolute oder relative Hypovolämie vor • Die Größe des Herzschattens im Rx kann zur Einschätzung des Volumenersatzes herangezogen werden.

14. Neonaten im Schock: Differentialdiagnosen: • Kongenitale adrenale Hyperplasie • Angeborene Fehler im Metabolismus • Obstruktive linksseitige Herzfehler: • Aortenstenose • Hypoplastisches Linksherz Syndrom • Coarctation der Aorta = Aortenisthmusstenose • Unterbrochener Aortenbogen

15. Prognose des Pädiatrischen SchocksChang 1999

16. Allgemeines Management • Ziel: Sauerstofftransport erhöhen und Sauerstoffverbrauch verringern: • Sauerstoff • Flüssigkeit • Temperaturkontrolle • Antibiotika • Metabolische Abnormalitäten korrigieren • Inotropika

17. Allgemeines Management • Airway • Intubieren, falls nicht gesichert oder unfähig selbst offen zu halten • Breathing • Immer mit 100% Sauerstoff beginnen • Sattigungsüberwachung • Circulation • Rascher IV-Zugang erforderlich • Kardioresp. Überwachung und regelmässig BD

18. Allgemeines Management • Laboruntersuchungen: • ABGA • BLZ • Elektrolyte • Blutbild • Quick/PTT • Kreuzblut/Typisierung • Blutkulturen/Abstriche

19. Management-Volumen-expansion • Optimierung der Vorlast • NaCL oder Ringer Lactat • Außer bei myokardialem Versagen 10-20ml/Kg fraktioniert alle 2-10 Minuten • Bei 40-60ml/Kg überdenken und an: anhaltende Verluste, adrenal, intestinale Ischämie, obstruktiven Schock denken. Thorax Rx. und Kolloide erwägen • Weitere Flüssigkeitstherapie abhängig von Wirkung, ZVD, Labor, Thorax Rx

20. Flüssigkeit im frühen septischen SchockCarcillo, et al, JAMA, 1991 • Retrospektiv Bericht über 34 päd. Patienten mit pos. Kultur + septischem Schock, von 1982-1989. • Hypovolämie mittels PCWP festgestellt, u.o Hypotension. • Insgesammt erhielten die Patienten 33 ml/Kg nach 1 h und 95 ml/Kg nach 6 h. • Drei Gruppen: • 1: erhielt bis zu 20 ml/Kg während der ersten Stunde • 2: erhielt 20-40 ml/Kg während der ersten Stunde • 3: erhielt mehr als 40 ml/Kg während der ersten Stunde • Kein Unterschied bezüglich des ARDS zwischen den 3 Gruppen

21. Flüssigkeit im frühen septischen SchockCarcillo, et al, JAMA, 1991

22. Management - Kardiaka I • Fehlende Hinweise auf Flüssigkeitsverluste, bekannte Herzkrankheiten, Hepatomegalie, Kardiomegalie, keine Verbesserung der Perfusion bei adäquater Oxygenation, Ventilation, HF, und Volumenexpansion, lassen auf eine kardiogene oder distributive Komponente schließen. • Vor verabreichung von Kardiaka, sollten die Therapieziele und Überwachungskriterien, sowie der End Point der Verabreichung festgelegt sein

23. Epinephrin 0.05-1.5 ug/Kg/min Erhöht HF, SVR, Kontraktilität End Point: adäquater BD; akzeptable Tachykardie Norepinephrin 0.05-1.0 ug/Kg/min Erhöht SVR End Point: adäquater BD Dopamin 2-20 ug/Kg/min Tiefere Dosen erhöhen renale und Splanchnicus- durchblutung & Kontraktilität. Höhere Dosen erhöhen HF und SVR End Point: Verbesserte Perfusion, BD, Urin- ausscheidung Management - Kardiaka II

24. Dobutamin 1-20 ug/Kg/min erhöht Kontraktilität, Könnte SVR reduzieren, PVR End Point: verbesserte Perfusion, könnte BDverringern Prostaglandin E-1 0.05-0.1 ug/Kg/min Hält Ductus offen Management - Kardiaka III

25. Hypovolämer Schock • Häufigste Schockform weltweit • Resultiert in verminderter Blutzirkulation, verminderter Vorlast, vermindertem Schlag- volumen und führt zu verringertem HZV • Ätiologie: Hämorrhagie, renal und / oder GI Flüssigkeitsverluste, Kapillarleck Syndrome

26. Hypovolämer Schock • Klinisch, vorbestehende Übelkeit/Diarrhoe oder Trauma / Blutverlust • Dehydratationszeichen: Schleimhäute, Risse , Hautturgor • Hypotension, Tachykardie ohne Zeichen eines kongestiven Herzfehlers

27. Hämorrhagischer Schock • Häufigste Ursache eines Schocks in den USA (durch Trauma) • Patienten mit offensichtlicher Kranken-geschichte (bei Kindesmißbrauch kann Geschichte in die Irre führen) • Ort des Blutverlustes offensichtlich oder verborgen (Leber, Milz, intrakranial, GI) • Hypotension, Tachykardie und Blässe

28. Hypovolämer/Hämorrhagischer Schock: Therapie • Immer mit ABC-Schema beginnen • Schnell Zirkulierendes Blutvolumen ersetzen: Mit Kristalloiden/Kolloiden beginnen • Blutprodukte sobald verfügbar gegen Hämorrhagischen Schock (Testblut und Kreuzprobe mit erster Blutentnahme) • Anhaltende Flüssigkeits/Blutverluste ersetzen & zugrundeliegende Ursache beseitigen

29. Septischer Schock SIRS/Sepsis/Septischer Schock Mediatorenfreisetzung: exogen &endogen Maldistribution des Blutflusses Kardiale Dysfunktion Ungleichgewicht des Sauerstoff Angebots und Bedarfs Veränderungen im Metabolismus Prognose der Mediatorenfreisetzung beim systemisch inflammatorischen Antwort Syndrom (SIRS), sepsis, und septische Schock

30. Septischer Schock: “warmer Schock” • Früher, kompensierter, hyperdynamischer Status • Klinische Zeichen • Warme Extremitäten mit springendem Puls, Tachykardie, Tachypnoe, Verwirrung. • Physiologische Parameter • Verbreitete art. Druckkurve, erhöhtes HZV und gemischt- venöse Sättigung, verringerte SVR. • Biochemischer Hinweis: • Hypokapnie, erhöhtes Laktat, Hyperglykämie

31. Septischer Schock: “kalter Shock” • Spätes, unkompensiertes Stadium mit fallendem HZV. • Klinische Zeichen • Zyanose, kalte / feuchte Haut, schneller fadenförmiger Puls, flache Atmung. • Physiologische Parameter • Verminderte gemischt-venöse Sättigung, HZV & ZVD, erhöhte SVR, Thrombozytopenie, Oligurie, myokardiale Dysfunktion, Kapillarleck • Biochemische Abnormalitäten • Metabolische Azidose, Hypoxie, Koagulopathie (DIC), Hypoglykämie.

32. Septischer Schock • Ein kalter Schock geht unbehandelt schnell in ein MODS über und führt schließlich zum Tod • Multi-Organ Dysfunktion: Koma, ARDS, CHF, Nierenversagen, Ileus oder GI-Blutung , DIC • Mehrere Organsysteme beteiligt, verschlechtert sich die Prognose • Therapie: ABC-Schema, Flüssigkeit • Geeignete Antibiotika, Behandlung der zugrunde-liegenden Ursache

33. Kardiogener Schock • Ätiologie: • Dysrhythmien • Infektion • Metabolisch • Obstruktiv • Medikamentenintoxikation • Kongenitale Herzkrankheit • Trauma

34. Kardiogener Schock • Differenzierung von anderen Schockarten: • Vorgeschichte • Lungenembolie: • Vergrößerte Leber • Galoppierender Rhythmus • Herzgeräusche • Rasselgeräusche (feucht) • Thorax Rx: • Vergrößertes Herz, Pulmonalvenöse Kongestion

35. Kardiogener Schock • Management: • Verbessern des HZV: • Dysrythmien korrigieren • Vorlast optimieren • Kontraktilität verbessern • Nachlast senken • Kardiale Belastung minimieren: • Normothermie anstreben • Sedation • Intubation und mechanische Ventilation • Anämie korrigieren

36. Distributiver Schock • Durch eine Abnormalität im Gefäßtonus, die zum peripheren Versacken von Blut mit resultierender relativer Hypovolämie führt. • Ätiologie • Anaphylaxie • Medikamententoxizität • Neurologische Verletzungen (Querschnitt) • Frühes Stadium der Sepsis • Management • Flüssigkeit • Behandlung der Ursache

37. Obstruktiver Schock • Mechanische Obstruktion des ventrikulären Auswurfs • Ätiologie: CHD, massive LE, Spannungspneumo-thorax, Herzbeuteltamponade • Inadäquates HZV angesichts ausreichender Vorlast und Kontraktilität • Tamponade: Enge art. Druckkurve und/oder EMD • Behandlung der Ursache.

38. Dissoziativer Schock • Unfähigkeit des Hämoglobinmoleküls Sauerstoff ans Gewebe abzugeben • Ätiologie: Kohlen-monoxidvergiftung, Methämoglobinämie, Dyshämoglobinämien • Gewebeperfusion adäquat, aber Sauerstoff-abgabe ans Gewebe abnormal • Frühe Diagnose und Behandlung der Ursache ist die Haupttherapie

39. HZV SVR MAP Wedge ZVD Hypovoläm    Or    Kardiogen    Or    Obstruktiv    Or    Distributiv    Or   Or   Or  Septisch: früh    Or    Septisch: spät      or  Hämodynamische Variablen in div. Schock- stadien

40. Finale Gedanken • Erkenne kompensierte Schocks schnell- sei misstrauisch, Tachykardie ist das erste Zeichen! Hypotension kommt spät und ist ominös. • Schneller IV Zugang- wenn nötig IO Zugang. • Verabreiche zügig ausreichend Flüssigkeit. Denke an anhaltende Verluste. • Korrigiere Elektrloyt und Glukoseprobleme schnell. • Reagiert der Patient nicht wie Du denkst dass Er es sollte, erweitere deine Differentialdiagnostik, denke an verschiedene Schockformen!