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Fisiopatología Neurológica II Diapositivas proyectadas en clases Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo Dra. Anabel Merlini. 2013. Movimientos anormales. Convulsiones Movimientos extrapiramidales: Temblor Corea Atetosis Hemibalismo
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Fisiopatología Neurológica IIDiapositivas proyectadas en clasesBioingeniería - UNERCátedra de FisiopatologíaProf. Dr. Armando PacherDr. Roberto LombardoDra. Anabel Merlini 2013
Movimientos anormales • Convulsiones • Movimientos extrapiramidales: • Temblor • Corea • Atetosis • Hemibalismo • Tics • Otros (mioclonías,etc.)
Síndrome convulsivoConvulsiones • Concepto: • contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas, con perdida de conciencia. • Características: • contracción permanente o alternancia de contracción y relajación • se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales. • se inician por factores desencadenantes • finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición • Enfermedad característica: EPILEPSIA
Síndromes Convulsivos Etiología: Procesos irritativos corticales Anoxia cerebral Trastornos metabólicos Drogas y tóxicos Otros (tétano, traumatismos, etc.) Idiopáticas (5%)
despolarizaciónneuronal excitaciónneuronal de formaciónde GABA umbral deexcitabilidad Convulsión Fisiopatología de convulsiones alteracionesmetabólicas liberación oexcitación delSist. ReticularActivador Ascendente defecto defosfato depiridoxina
Quintana JC. Rev Chilena de Radiología. Vol. 8 Nº 2, 2002 Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
Síndrome extrapiramidal • Concepto: • Conjunto de signos y síntomas originados en los núcleos de la base y/o en las vías extrapiramidales o por alteraciones de neurotransmisores. • Etiología: • Lesiones en estas estructuras o déficit de dopamina. • Se alteran: • asociación y automatismo de los movimientos • tono muscular (por falta de inhibición) • ajustes posturales • integración motriz • Consecuencias: RIGIDEZ – HIPERTONIA – TEMBLOR
Síndrome de Parkinson Etiología: secuela de encefalitis neoplasias intracerebrales traumatismos craneoencefálicos arterioesclerosis cerebral (isquemia) intoxicaciones idiopático
Alteraciones de coordinación y equilibrio Coordinación: Síndrome Cerebeloso Alteración Equilibrio: Síndrome Vestibular
Síndrome Cerebeloso Trastornosde coordinación: dismetría asinergia disdiadococinesia ATAXIA temblor escritura alteraciones en lapalabra marcha Hipotonía: disminución del reflejo miotático Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
Síndrome vestibular Sistema vestibular: integración entre oído interno, corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión. Etiología: múltiple Consecuencias: VERTIGO nistagmo alteraciones en: marcha equilibrio estático tono muscular
Sensibilidad • Superficial: • táctil • dolorosa • térmica • Profunda: • peso • vibraciones • presión barométrica • artrocinesia
receptores nervios periféricos raíces sensitivas Componentes médula tronco encefálico tálamo corteza cerebral Sensibilidad • Anatomía funcional
Las vías tienen tres neuronas: 1ra.: ganglios espinales 2da.: médula o bulbo 3ra.: tálamo • Se entrecruzan a diferentes niveles • Finalizan en neuronas corticales • Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos SENSIBILIDAD De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
ALTERACIONES SENSITIVAS • Por lesiones en: • receptores • nervios periféricos • raíces sensitivas • médula • tronco encefálico • tálamo • corteza cerebral • Consecuencias: • dolor • anestesia • parestesia http://brainmapping.unige.ch
Líquido cefalorraquídeo (LCR) • Origen: • plexos coroideos • Circulación: • espacios subaracnoideos • Reabsorción: • vellosidades subaracnoideas • Volumen: • 100 - 130 ml • Presión: • menor a 200 mm de LCR • Velocidad ½: • 0,35 ml/min (producción y reabsorción) • Funciones: • amortiguador y barrera De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
De www.liveac.ik De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hipertensión endocraneana • AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR • Fisiopatología: • mayor producción de LCR • menor reabsorción de LCR • bloqueo de circulación de LCR • procesos expansivos • TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR
Hipertensión endocraneana - Hidrocefalia De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hidrocefalia www. neuronet.pitt.edu www. sophysa.com www. uwhealth.org
Fisiopatología neurológica • Síndromes motores • Síndromes sensitivos • Alteraciones de coordinación y automatismo • Hipertensión endocraneana • Coma • Trastornos circulatorios • Neuropatías • Alteraciones: • en la motricidad • en la sensibilidad • en la conducta
Estado de conciencia • Depende de la integridad de: • Hemisferios cerebrales • Vías cerebrales superiores • Sistema reticular activador ascendente
Conciencia • Se pueden diferenciar dos aspectos, uno es el “contenido” que abarca la suma de las funciones mentales, y el otro es la “estimulación” que está ligada al estado de “alerta”. • El “contenido” se sitúa en la corteza hemisférica, • la “estimulación”, responsable del “alerta” o “vigilia”, en el “sistema reticular activador ascendente” (formación polisináptica ubicada en las estructuras del tallo encefálico). • Alteraciones: • somnolencia – obnubilación – delirio – estupor – coma División Clínica Médica - Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich. Buenos Aires.
Estados de conciencia • Confusión: trastorno de las funciones cerebrales superiores tales como memoria, concentración y atención. • Obnubilación: paciente despierto, con agitación psicomotriz, no alerta. • Delirio: trastorno de la conciencia acompañado de agitación motora, alucinaciones transitorias, desorientación. • Estupor: paciente consciente con poca o ninguna actividad motora espontánea • Coma. www.reeme.arizona.edu
Coma • Concepto: • Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración). • Etiología: • Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del sistema reticular activador ascendente: • hipoxia • tóxicos • traumatismos • infecciones • procesos expansivos • alteraciones metabólicas
Polineuropatías Mononeuropatías Neuropatías Alteraciones de los nervios periféricos Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 – Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Neuropatías: Polineuropatías • Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos • Etiología: • diabética • nutricional • urémica • desmielinizante • Síndrome de Guillain-Barré: • Etiopatogenia: reacción de autoinmunidad contra la mielina del SNP. • Clínica: alteraciones motoras y sensitivas • Evolución: recuperación total en 80% de los casos. * www.brams.org.uk
Mononeuropatías: Localizadas: por compresión Múltiples sitios: por trastornos vasculares Neuropatías: Poli y Mononeuropatías www.nature.com
Enfermedad de Alzheimer • Anatomía patológica: • placas seniles • axones degenerados • neuroglia • núcleo amiloide • Prevalencia: • 5% de los mayores de 65 años • 20% de los mayores de 80 años • factores genéticos pueden adelantarsu aparición • Clínica: • pérdida de memoria • incapacidad de adquirir nuevos conocimientos • incapacidad de realizar pensamientos abstractos • incapacidad de expresión clara * www.medsch.wisc.edu Quintana JC. Rev Chilena de Radiología. Vol. 8 Nº 2, 2002
Isquemia necrosis neuronal Hemorragia infarto cerebral Trastornos vascularesStroke Necrosis neuronal: sólo se necrosan las neuronas Infarto cerebral: necrosis del tejido nervioso
Stroke • Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 m, 408 f) • Stroke: • isquémico:66% (590) • hemorrágico: 34% (309) • Antecedentes: • 75% hipertensión arterial18% diabetes33%enfermedades cardiovasculares25% hipercolesterolemia29% tabaquismo * AtallahAM y col. XXX Congreso Argentino de Cardiología. 2003
Variables económicas y financieras y morbimortalidad cardiovascular
Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
www.medsch.wisc.edu Alteraciones vasculares: Isquemia AIT: accidente isquémico transitorio ACV: accidente cerebrovascular Etiología: • estenosis arterial • trombosis arterial • embolia arterial • alteraciones de microcirculación • hipoflujo de origen cardíaco • compresión vascular • Incidencia en Argentina: aprox. 40.000/año
Alteraciones vasculares: Isquemia Dr. Adrián D‘Ovidio
Alteracionesvasculares:Isquemia Dr. Adrián D‘Ovidio
Alteraciones vasculares: Isquemia Polígono de Willis insuficiente: pre e intra oclusión con balón www.medumn.edu
Alteraciones vasculares: Isquemia Dr. Adrián D‘Ovidio
Alteraciones vasculares: Isquemia http://escuela.med.puc.cl
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 Tipos: extradural (epidural, entre duramadre y cráneo) subdural (intradural) intracerebral (cerebral) Etiología: traumatismos hipertensión arterial aneurismas, etc. Consecuencias: compresión inflamación organización y cicatrización (gliosis) www. Uchospitals.edu
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 Tipos: extradural (epidural, entre duramadre y cráneo) subdural (intradural) intracerebral (cerebral) • Etiología: • traumatismos • hipertensión arterial • aneurismas, etc. • Consecuencias: • compresión • inflamación • organización y cicatrización (gliosis) www. uchospitals.edu
Hemorragia intracraneana extradural www.cybermedicines2000.com De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hemorragia intracraneanasubdural (intradural) De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 www.sistemanervoso.com