Roma, 28/02/2011

1. Infezione del piede diabetico e delle ulcere da decubito Prof.Maria Ciardi Sapienza Università di Roma Sanità pubblica e malattie infettive Roma, 28/02/2011

2. L’infiammazione Il piede diabetico e le ulcere da pressione rappresentano due importanti noxae patogene che portano, per caratteristiche differenti e con meccanismi complessi, all’infiammazione

3. …Dall’infiammazione all’infezione… L’infezione in tali condizioni può essere sia la causa che l’effetto di tali situazioni. Il team che si prende cura di tali pazienti o dello stesso quando le noxae patogene coesistono deve saper distinguere fra infiammazione ed infezione e conoscere terapie e presidi adeguati

4. Protagonisti dell’infiammazione

5. Infiammazione acuta : • esordio rapido • durata breve • formazione di essudato composto da liquido • e proteine (EDEMA) • migrazione dei leucociti (neutrofili) • guarigione successiva • Infiammazione cronica : • esordio subdolo • presenza di linfociti e macrofagi • proliferazione vasi sanguigni • fibrosi e necrosi tissutale

6. Infiammazione acuta • Risposta rapida ad un agente lesivo che serve a portare nella sede della lesione i mediatori della difesa dell’ospite: leucociti e proteine plasmatiche • Vi sono tre componenti principali: • Alterazioni del calibro vascolare • Modificazioni strutturali della microcircolazione che consentono a proteine plasmatiche e cellule di lasciare il circolo • Fuoriuscita ed attivazione delle cellule dell’infiammazione nella sede del danno

7. Infiammazione acuta • Modificazioni vascolari: • Serie di alterazioni volte ad aumentare al massimo la migrazione delle proteine plasmatiche e delle cellule circolanti fuori dalla circolazione nella sede di lesione

8. Aumento della permeabilità vascolare • Fuoriuscita di liquidi e proteine dai vasi con formazione dell’EDEMA • risposta immediata: leucotrieni , istamina (30 minuti) • risposta immediata prolungata: noxa patogena • risposta ritardata prolungata : IL-1, TNFα ed altri mediatori dell’infiammazione rilasciati dai Leucociti • Aumentata transcitosi • Neoangiogenesi

9. Stasi • Il flusso è rallentato per l’accumulo di emazie e l’aumento della viscosità plasmatica • I leucociti, specie i neutrofili, si accumulano a parete,aderiscono all’endoltelio e stravasano nella sede del danno

10. stravaso dei neutrofili attivazione leucocitaria e fagocitosi

11. Rilascio extracellulare di prodotti leucocitari e danno tissutale Se persiste incontrollata l’infiammazione diventa essa stessa agente lesivo

12. Tipi morfologici di infiammazione acuta INFIAMMAZIONE SIEROSA INFIAMMAZIONE FIBRINOSA INFIAMMAZIONE SUPPURATIVA O PURULENTA Lesione locale o escavazione prodotta dal distacco di tessuto necrotico ULCERA

13. Infezione del piede diabetico

14. Key points • le infezioni agli AAII nei pazienti con diabete sono comuni, complesse e richiedono elevati costi di gestione • rappresentano la principale causa di ospedalizzazione nel paziente diabetico • sono la causa più frequente di amputazione non traumatica degli arti inferiori • richiedono una gestione multidisciplinare “foot care team”

15. Summary • epidemiologia • patogenesi • classificazione • diagnosi e spettro microbiologico • terapia antibiotica

16. Entità del problema : • Nel 2010 nel mondo 220 milioni di persone affette da DM • In Italia 2.9 milioni di persone sono affette da DM (m=f) • Nel 2030 saranno 370 milioni (+110%) • Cecità • Insufficienza renale cronica • Infarti • Ictus • Amputazioni non traumatiche degli AAII Il diabete mellito è la principale causa di :

17. Ulcere agli arti inferiori • colpiscono circa il 15% di tutti i pazienti diabetici • tendono alla recidiva • 20-30% a 3 anni • 70% a 5 anni • le infezioni derivanti dalle ulcere sono la principale causa di amputazione

18. Epidemiologia • studi clinici retrospettivi hanno mostrato che un’infezione da esito ad • amputazione minore 24-60% • amputazione maggiore 10-40%

19. Summary • epidemiologia • patogenesi • classificazione • diagnosi spettro microbiologico • terapia antibiotica

20. L’ulcera : un processo multifattoriale

21. L’ulcera precede sempre lo sviluppo di infezione e ne è la causa più importante • Circa la metà delle ulcere sono già infette quando il paziente si rivolge al clinico

22. Neuropatia Sensitiva Autonomica Motoria Piede Deformato Ipoestesia Pelle Secca Riduzione della Vista Arteropatia Riduzione Calibro Arteriolare Rapida Diffusione Ischemia Infezioni Ridotto Apporto Ematico Lenta Guarigione

23. Summary • epidemiologia • patogenesi • classificazione • diagnosi e gestione multidisciplinare del paziente infetto • terapia antibiotica

24. Classificazione sec. Wagner

25. Classe 3 : profonda infetta Classe 1 : superficiale non infetta Classe 4: gangrena localizzata Classe 2 : profonda non infetta

26. Classe 5 : gangrena massiva (intervento chirurgico demolitivo)

27. nella classificazione secondo Wagner l’infezione non compare fino al 3° stadio • attualmente si tende ad utilizzare una classificazione proposta dalla University of Texas ( Texas wound classification sistem) • tale classificazione considera infezione ed ischemia come fattori autonomi di co-morbidità, che possono essere presenti nelle ulcere a qualsiasi grado

28. l’IDSA* e l’IWGDF** hanno proposto degli score per la valutazione della severità dell’infezione • entrambi gli score sono basati sull’evidenza clinica dell’infezione e l’isolamento microbiologico può esserne la conferma • le ulcere sono classificate in non infette ( assenza di segni e sintomi) ed infette, di grado lieve moderato e grave • a differenti gradi di severità di infezione dovrebbero corrispondere terapie antibiotiche differenti *InfectiousDisease Society of America **International Working Group ofDiabeticFoot

30. Summary • epidemiologia • patogenesi • classificazione • diagnosi e spettro microbiologico • terapia antibiotica

31. Diagnosi • diagnosi clinica • procedure microbiologiche adeguate • terapia antibiotica richiede esami culturali e test di sensibilità antimicrobica

32. Diagnosi clinica

33. Diagnosi microbiologica • evitare contaminazioni • prima di raccogliere un campione detergere l’ulcera di di tutto il materiale necrotico • i campioni dovrebbero essere effettuati nella sede più profonda possibile a seconda della metodica utilizzata • necessario interfacciarsi con il microbiologo per tutto il tempo dell’esame • ( batteri a lenta crescita od anaerobi= diagnosi mancata!)

34. Diagnosi microbiologica • prelievi microbiologici dovrebbero essere effettuati in tutti i pazienti prima di iniziare una terapia antibiotica empirica • l’accuratezza dell’esame culturale dell’ulcera infetta dipende dalle modalità del prelievo del campione • esame colturale da tampone, fine niddleaspiration e biopsia dell’ulcera sono le 3 metodiche attualmente utilizzate Il tampone, se ben effettuato, potrebbe essere la metodica di scelta. • facile esecuzione • poco costoso • sempre disponibile • facile da contaminare • poco nobile • non sempre “veritiero” L’esame colturale su biopsia della lesione rimane attualmente il gold standard nei casi complessi: pazienti pluritrattati,sospette osteomieliti

35. Spettro microbiologico • come tutte le soluzioni di continuo cutanee le ulcere diabetiche sono colonizzate dalla flora microbica residente • la colonizzazione non equivale all’infezione • la possibile evoluzione dipende da molteplici fattori indipendenti dalla virulenza del microorganismo • la gestione deve essere sempre affidata ad uno specialista

36. Spettro microbiologico • Cocchi gram positivi aerobi , specialmente S. aureus • S. epidermidis ed altri Stafilococchi coagulasi negativi (S.hominis , S.haemoliticus) • Streptococco spp, Enterococco spp • Gram negativi : Enterobacteriaceae, Proteus, P. aeruginosa • Anaerobi : Peptostreptococcus, Bacteroides, Clostridium • prevalgono e vanno assolutamente considerati nelle ulcere necrotiche o ischemiche

37. S. aureus • agente eziologico in oltre il 30% dei casi con elevata incidenza di MRSA (20-30% ); in alcune casistiche specifiche MRSA ha completamente soppiantato MSSA • la presenza di tali forme peggiora la prognosi ed aumenta i tempi di trattamento • (17,5 giorni in MSSAvs 38,5 in MRSA ) • S. aureus ed i gram + in genere vengono considerati • “the head of the snake” • la terapia antibiotica dovrebbe essere, almeno in fase iniziale, ristretta a tali microorganismi

38. Summary • epidemiologia • patogenesi • classificazione • diagnosi e spettro microbiologico • terapia antibiotica

39. la scelta del trattamento antimicrobico va fatta considerando severità dell’infezione ed il verosimile agente eziologico • nelle fasi iniziali e nel paziente mai trattato vale il concetto • “head of the snake” • utilizzando la classificazione proposta da IDSA ed IWGDF possiamo tracciare un’opzione terapeutica valida per ogni grado di severità Terapia antibiotica

40. Considerare il paziente Considerare il germe effettuare accertamenti microbiologici prima di terapia empirica considerare eziologia da MRSA considerare eziologie differenti dai Gram+ considerare gli anaerobi considerare infezione più estesa (osteomielite) : contattare il chirurgo • clinicamente stabile? • infezione health care associated ? • paziente pluri-trattato ? • ulcere necrotiche o gangrena? • non responders?

41. Infezione delle ulcere da decubito

42. Summary • definizione e patogenesi • aspetto infettivologico • approccio terapeutico

43. Definizione • L’ulcera da pressione è una lesione tessutale con evoluzione necrotica, che interessa la cute fino a raggiungere, nei casi più gravi, la muscolatura e l’osso Conseguenza diretta di un’elevata e/o prolungata compressione o di forza di taglio e stiramento che causano uno stress meccanico ai tessuti

44. Definizione • Le ulcere da decubito rappresentano l’effetto di modificazioni strutturali cui vanno incontro la cute ed il tessuto sottocutaneo con conseguenti alterazioni quali: • Alterata permeabilità cutanea • Ridotta reazione infiammatoria • Ridotta reattività immunologica • Ridotta capacità rigenerativa cellulare • Ridotta capacità e percezione sensoriale

45. Dimensioni del problema • aumento dell’età media ha portato una maggiore incidenza di patologie croniche, degenerative ed invalidanti • le lesioni da pressione sono la conseguenza dell’immobilità derivante da tali patologie • 70% dei pazienti con lesioni attive è > 70 anni • 10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa ulcere • 23-37% mortalità per le ulcere • 50% dei pazienti anziani muore per sepsi a partenza da tali lesioni • 50% delle lesioni insorgono entro i primi 7 giorni dal ricovero • le ulcere al III e IV stadio guariscono in un tempo di circa 1 anno

46. Fattori di rischio

47. Fattori di rischio

48. il risultato finale è sempre l’ischemia tessutale che si protrae per • un tempo sufficiente ad eccedere la capacità dei tessuti di • autoripararsi

49. I stadio Rischio infettivo trascurabile II stadio III stadio Rischio infettivo elevato IV stadio

50. I stadio: eritema stabile della cute non lacerata non reversibile alla digitopressione II stadio: lesione a spessore parziale che coinvolge l’epidermide o il derma III stadio: lesione a tutto spessore con necrosi del sottocutaneo ed estensione al piano fasciale IV stadio: lesione a tutto spessore con estesa distruzione dei muscoli e delle strutture di sostegno