POHYBOVÝ SYSTÉM (svaly, kosti, vazy) a obecná neurofyziologie

1. POHYBOVÝ SYSTÉM (svaly, kosti, vazy)a obecná neurofyziologie Buňky: a)nevzrušivé b)vzrušivé (nervové a svalové), které reagují na podnět změnou elektrických vlastností své membrány,tedy el. potenciálu.

2. Klidový membránový potenciál • Napětí nervových a svalových buněk (-60 až-90 mV, zevně +, vně -). • Způsoben nerovnoměrným rozdělením iontu mezi intracelulární a extracelulární tekutinou. Ovlivněno elektrochemickými gradienty Na+, K+, Cl-,negativně nabité bílkoviny a fosfáty. • Uvnitř vysoká koncentrace K+, vně Na+. Činností sod.-dras. pumpy (3 Na+ za 2 K+, spotřeba 1 ATP) a propustnost iontových kanálů.

3. Vznik klidového membránového potenciálu • činností sodíko-draslíkové pumpy • elektrochemickými gradienty závislými na propustnosti buněčné membrány (iontové kanály)

4. Iontové kanály integrální membránové bílkoviny, které spojují vnitřní a vnější prostředí buňky. Pasivní transport iontů. Otvírání a zavírání je řízeno různými mechanizmy: • otevřené (různě široké, selektují ionty dle velikosti, např. Na+> K+) • napěťové (reagují na změnu elektrického pole) • řízené chemicky (receptory navazující ligand , např. neurotransmiter – acetylcholin, noradrenalin,GABA…) • kombinované (napěťové a chemické) • řízené fyzikálními impulzy (mechanická, světelná energie).

5. Iontový kanál • řízený acetylcholinem

6. Akční potenciál (vzruch) • Při podráždění vzrušivé buňky (nervové, svalové) dojde ke změně vodivosti (propustnosti) membrány pro ionty, a tím ke změně potenciálu na membráně. Je-li podnět dostatečně silný, vyvolá vznik akčního potenciálu (AP), který se šíří po nervovém vláknu a ve svalu vyvolá kontrakci. Princip „vše nebo nic“.

7. Během AP dochází k dějům: DEPOLARIZACE – vlivem podnětu snížení negativního klidového potenciálu s rychlým překonáním kritické hodnoty (prahového potenciálu) a tím krátkodobé zvýšení propustnosti membrány pro Na+ (otevření iontových „sodíkových“ kanálů), který proudí dovnitř buňky a dále snižuje negativní potenciál (- na +).

8. Během AP dochází k dějům: TRANSPOLARIZACE (překmitnutí) – dosažení až pozitivních hodnot. Již před překmitem dojde ke sníženi vodivosti Na+ (uzavírání iontových „sodíkových“ kanálů) a současně stoupá vodivost pro K+, což spolu s činností sodíko-draslíkové pumpy (3 Na+za 2 K+) přispívá k obnově klidového potenciálu

9. Během AP dochází k dějům: REPOLARIZACE – obnova klidového stavu (+ ven a – uvnitř), tedy nastolení klidového membránového potenciálu HYPERPOLARIZACE – dosažení vyšších záporných hodnot, než je klidový membránový potenciál.

10. Dráždivost během AP (vzruchu): a) ABSOLUTNÍ REFRAKTERNÍ FÁZE – doba průchodu vzruchu, tedy krátce po depolarizaci. Nerv je nadrážditelný, tedy nereaguje na podnět. b) RELATIVNÍ R.F. – nastává na konci repolarizace, může vzniknou menší AP a to jen působením silného podnětu c) SUPERNORMÁLNÍ FÁZE – období zvýšené dráždivosti (mezi prahem a klid. stavem) d) SUBNORMÁLNÍ FÁZE – období hyperpolarizace, kdy je dráždivost opět snížena. Při zvýšené extracelulární koncentraci Ca2+ nabývá prahový potenciál kladnějších hodnot, tedy dráždivost se snižuje. A naopak při nedostatku se dráždivost zvyšuje. Vzruch vyvolá i menší podnět (svalové křeče při tetanii).

11. Obecně neurofyziologie

12. NEURON: • 1.Soma • BM, jádro, ER, Nisslova substance (nahromadění cisteren ER), ribozomy, mitochondrie, neurofibrily, neurotubuly... • 2.dendrity • - tvoří dostředivá (aferentní) vlákna • 3.axon (neurit) • - odstředivé (eferentní) vlákno, vysílá kolaterály. Na axonu je axolema, jež je obklopena Schwannovými buňkami, které u některých neuronů tvoří myelinovou pochvu , ta je asi po 1,5 mm rozdělena Ranvierovými zářezy (saltatorní šíření vzruchů). U myelinizovaných n. vláken je tedy rychlejší přenos vzruchu než u nemyelinizovaných! Kolaterály i axony končí na synapsích tzv. terminální knoflík a jejich prostřednictvím se dostávají do kontaktu se somatem, dendrity nebo axonem jiného neuronu, nebo jsou v kontaktu se svalovým vláknem (motor. ploténka). A umožňují přenos vzruchu na další n. nebo s. buňky.

13. Vedení vzruchu • Vzruch vzniká v iniciálním segmentu axonu a šíří se k synapsi. AP – depolarizace a tím otevření Na+ kanálů. Na+ proudí do buňky (změna – na +) , vznik proudu Na+ podél membrány (jak vně, tak i uvnitř) a depolarizace se šíří dále po vlákně. AP vzniká na dalším místě. • Na předchozím místě zatím dochází k repolarizaci (k obnově klidového membránového potenciálu). Je zde tedy absolutní refrakterní fáze a vzruch se může šířit jen jednou stranou.

14. Vedení vzruchu

15. Vedení vzruchu nemyelinizovaná n. vlákna - AP se šíří „plynule“ (místo vedle místa)– 1m/s myelinizovaná n. vlákna – AP se šíří saltatorně po větších úsecích (1.5 mm) a to rychlostí až 120 m/s Rychlost šíření je ovlivněna i průměrem axonu (nervového vlákna). Čím širší, tím rychleji, protože má menší odpor.

16. SYNAPSE • přenos AP z neuronu na neuron, či svalové vlákno pomocí mediátorů (neurotransmiterů) • - axo-dendritické, axo-somatické, axo-axonální, motorická ploténka • Stavba synapse: • -presynaptická část ,synaptická štěrbina,postsynaptická část Mediátory AP: Nacházejí se ve vezikulech (váčcích) v presynaptické části synapse. A) excitační (vyvolávající depolarizaci, tedy vznik AP)- acetylcholin (mediátor nervosvalového spojení, sympatických a parasympatických vláken), noradrenalin , dopamin, serotonin, kys. glutamová. B) inhibiční (vyvolávající hyperpolarizaci, tedy brání vzniku AP)- kys. γ-aminomáselné (GABA), glycin

17. SYNAPSE AP přicházející do nervového zakončení zde vyvolají zvýšení koncentrace Ca2+ a ten má za následek uvolnění mediátoru (acetylcholinu) exocytózou přes presynaptickou membránu do synaptické štěrbiny. Acetylcholin je vázán receptory (nikotinové, muskarinové) na postsynaptické membráně a ty otevřou iontové kanály, čímž dojde ke změně propustnosti membrány – Na+ proudí dovnitř - změna kocentrace iontů – depolarizace – vznik AP, který se dál šíří po n. vlákně. Acetylcholin je v synaptické štěrbině okamžitě rozštěpen acetycholinesterázou – uvolnění receptoru pro acetylcholin – repolarizace – klidový membránový potenciál - možnost připojení dalšího acetylcholinu a tedy vznik dalšího AP. Některé látky blokují mediátory-lokální anestetika, kurare–obsadí acetylchol. r. a způsobí udušení, cholinesterázy (některé bojové plyny – křeče až udušení) atd.

18. Funkční vlastnosti synapsí: • jednosměrnost vedení vzruchu • synaptické zdržení (0,5 ms) • sumace a facilitace dějů • excitace nebo inhibice • únava- při opak. podnětech nestačí tvořit transmiter, n. v. je neunavitelné. • Nedostatek O2 , nebo acidóza snižují dráždivost a zvyšují únavu. Alkalóza a hypokapnie (pokles CO2) dráždivost zvyšují. V presynaptické části synapse se elektrický podnět (AP) mění v chemický a následně na postsynaptické části se opět mění v elektrický.

19. Svalový systém

20. Svalová tkáň • je tvořena buňkami schopnými reagovat na AP změnou své délky, či napětí. • Rozlišujeme tři typy svalů: příčně pruhované = kosterní (40 % hmotnosti) a hladké se srdečním (10 % hmotnosti). • Fyziologická vlastnost sv. je dráždivost a stažlivost… • Fyzikální vlastností je pevnost a pružnost…

21. Stavba kosterního svalu Svalová buňka je vlákno dlouhé až 20 cm a široké 10 - 100m. Membrána na povrchu se nazývá sarkolema, která vchlípením tvoří transverzální tubuly (umožňují přenos AP dovnitř buňky). Dále se skládá z jader, sarkoplazmy (cytoplazma) jež obsahuje glykogen, myoglobin, enzymy, kreatinfosfát…, sarkosomy, mitochondrie, a sarkoplazmatické (endoplazmatické) retikulum, které tvoří longitudinální tubuly, jež jsou zásobárnou Ca2+. Dále vlastní kontraktilní aparát tvořený myofybrilami.

22. Myofibrila, sarkomera: Myofibrily jsou Z disky rozčleněny do úseků dlouhých 2m (sarkomerů = nejmenší kontraktilní jednotka s. v.), na nichž můžeme mikroskopicky pozorovat úseky světlé a tmavé (příčné pruhování), které vznikají uspořádáním myozinových (silných) a aktinových (tenkých) filament: -aktin, myozin, úsek izotropní (světlý – jednolomný) a anizotropní – tmavý, dvoulomný, disk Z, sarkomera, proužek H, A, I, úsek M.

23. Myofibrila, sarkomera:

24. Aktin a myozin:

25. Myozinové vlákno: je tvořeno myoz. molekulami, jež jsou vzájemně spleteny do svazků. Molekula se skládá z hlavy (ta obsahuje ATPázu a vazebné místo pro ATP), která je kloubně spojena s krčkem a ten kloubně s ocasní částí.

26. Aktinové vlákno: je tvořeno dvěmi vzájemně spirálovitě stočenými řetězci akt. molekul. (pozn. aktin a myozin jsou bilkoviny). Na akt. vlákně se nachází dvojšroubovice tropomyozinu, který blokuje (inhibuje) vazbu myozinu na aktin. Na tropomyozinu je navázaný troponin, který se váže s Ca2+.

27. Mechanizmus svalové kontrakce (základní principy) Interakce Ca2+ s troponinem a tropomyosinem – zrušení troponin, tropmyosinového komplexu Vybuzení elektrického potenciálu Pohyb filament Impuls z centrální nervové soustavy

28. Svalová kontrakce: Podrobný přehled

29. Každé svalové vlákno je inervováno motoneuronem z předních rohů míšních. Svalová vlákna inervována jedním motoneuronem tvoří tzv, motorickou jednotku: • velká: 1500 – 2000 svalových vláken. Je silnější, „hrubé“ pohyby • b) malá: 3 – 8 vláken. Slabší, jemnější pohyby.

30. Motorická ploténkaje synapse, která uskutečňuje přenos vzruchu z motoneuronu na svalové vlákno a to prostřednictvím acetylcholinu. Stejné jako u nerv. buněk.- změny koncetrací iontů a vzniká AP.

31. AP se šíří podél sarkolemy na celé svalové vlákno a podél transverzálních tubulů se dostává až k fibrilám.

32. Zde AP způsobí uvolnění Ca2+ (změnou propustnosti membrány na základě změny membránového potenciálu) z longitudinálních tubulů sarkoplazmatického retikula do okolí fibril (jeho koncentrace se zvýší až 1000x). Ca2+ se naváže na troponin a ten změnou své konfigurace umožní zanoření tropomyozinu mezi vlákna aktinu a tím se uvolní na aktinu vazebná místa pro myozinové hlavy.

33. Poté dochází k napojení hlavy myozinu s navázaným ATP na aktin. Aktin aktivuje ATPázu na hlavě myozinu a dochází k štěpení ATP na ADP a Pi (K tomu je potřeba Mg 2+) a vzniká A-M-ADP-Pi komplex. Po uvolnění Pi dochází k zalomení krčku myozinu z 90° na 50° a uvolněním ADP na 45°. Důsledkem je tím tažení vláken aktinu k sobě (přibližování Z disku, zkracování sarkomery – H, I). Po navázání dalšího ATP se myozin odpoutá od aktinu. Je-li stále přítomen Ca2+ , cyklus začíná znovu. Po smrti se netvoří ATP, Ca2+ se nepumpuje zpět do longitudinálních tubulů (cisteren) s. r. a proto dochází k posmrtné ztuhlosti (rigior mmortis). Uvolnění nastane až po rozložení aktinu a myosinu.

34. Princip svalového stahu

35. Jeden cyklus (trhnutí, záškub) zkrátí sarkomeru o 1%. Tedy zkrácení svalu vyžaduje mnohonásobně opakovaný cyklus: připoutání hlavy – zalomení a posuv – uvolnění vazby – „narovnání“ myozinových hlav – připoutání na další místo aktinového filamenta. Jedna myozinová hlava vykoná 5 takových cyklů za sekundu. Tento cyklus neprobíhá na všech hlavách synchroně, ale myozinové hlavy „veslují“ asynchroně. Pokles Ca2+ zastaví cyklus posuvu. Ke zkracování svalu, tedy teleskopickému zasouvání myozinových vláken (filament) mezi aktinová vlákna (filamenta) dochází při izotonickému svalovému stahu. Při izometrickém svalovém stahu se jen napínají aktinová a myozinová filamenta a to tendencí myozinu ke sklápění, v oblasti krčku - Nedojde však k uvolnění myozinu a jeho dalšímu připoutání.

36. Svalový záškub (trh): je jedním AP vyvolaná krátká kontrakce s následnou relaxací. Kroky kontrakce: 1) Výboj motoneuronu a šíření AP do nervosvalové ploténky 2) Uvolnění přenašeče (acetylcholinu) na nervosvalové ploténce 3) Vazba acetylcholinu na receptory (nikotinové r. acetylcholinu) 4) Zvýšení vodivosti membrány ploténky pro Na+ 5) Vznik ploténkového potenciálu 6) Sumací vznik AP ve svalovém vláknu 7) Šíření depolarizace podél T- tubulů (transverzálních tubulů) 8) Uvolnění Ca2+ ze sarkoplazmatického retikula a jeho difůze k filamentům 9) Vazba Ca2+ na troponin, odkrytí vazebných míst aktinu pro myozin 10) Vznik příčných můstků mezi a. a m. a posun (klouzání) tenkých vláken (aktin) po silných (myozin) zalomením myozinu (ATP) zkrácení sarkomery

37. Kroky relaxace: 1) Ca2+ aktivně pumpován zpět do sarkoplazmatického retikula (ATP) 2) Uvolnění vazby mezi Ca2+ a troponinem 3) Přerušení vazby mezi aktinem a myozinem navázáním ATP Energie (ATP) je spotřebovávaná jak pro kontrakci, tak i pro relaxaci.

38. Svalová síla Při každém akčním potenciálu dojde k maximálnímu uvolnění Ca2+ a tím i k max. trhnuti (stahu svalu) – princip vše nebo nic. Odstupňování svalové síly je dosaženo: a) rozdílným náborem – počet zapojených motorických jednotek b) změnou frekvence akčních potenciálů Jeden AP vyvolá max. možné zkrácení sval. Vlákna (asi o 1 %). Dalšího zkrácení je dosaženo jen tehdy, dojde-li další AP během tohoto trhnutí. Tím dochází k stupňovité mechanické sumaci (superpozici) jednotlivých trhnutí, tedy větší zkrácení a větší silový účinek. Při dalším zvyšování frekvence AP může nastat tetanus. (koncentrace Ca2+ je stále maximální). Svalová síla se tréninkem nezvyšuje. Zůstává stále stejná (3 – 4 kg/cm2), ale zvětšuje se svalový objem

39. Typologie svalových vláken Rozlišujeme tři typy svalových vláken: Typ I. (pomalá, oxidativní, červená) – velké množství myoglobinu, mitochondrií, bohaté prokrvení, převažuje aerobní metabolismus (množství oxidativní enzymy). Šetří energii, pracují pomalu. Pomalá aktivita myozinové ATPázy. Menší kapacita sarkoplazmatického retikula (l. t.)(méně Ca2+) Typ II. B (rychlá, glykolitická,bílá) – méně myoglobinu a mitochondrií, méně prokrvené, rychlá aktivita myozinové ATPázy, vysoká kapacita sarkoplazmatického retikula, množství glykolitických enzymů Typ II. A (rychlá, oxidativní, červéná) – u člověka výjimečně (dle některých autorů) Většina kosterních svalů člověka je směsí typu I. a II B. U některých jedinců převaha rychlých s. v. (až 80%) , nebo i pomalých (90%) v m. vastus lateralis. (sprinter, vytrvalec) – dáno geneticky, sprinterem se člověk rodí

40. Hladké svalstvo Jednotkou hladkého svalu je jednojaderná vřetenovitá svalová buňka. Neobsahují troponoin, ale kalmodulin. Aktin je v podobě tělísek volně rozptýlen v cytoplazmě, nebo spojen se sarkolemou. Myozinové hlavy se vážou na tato aktinová tělíska a táhnou je k sobě. Tím dochází ke stahu buňky. Hladké svalstvo je trvale ve stavu více nebo méně silné kontrakce (tonus). Princip kontrakce je podobný jak u svalu kosterního. Nemá však sarkoplazmatické retikulum. Ca2+ z extracelulární tekutiny. Již velmi nízká frekvence AP vede k tetanu. Klidový membránový potenciál je nestálý, kolem -50 mV, hodnota akčního potenciálu je kolem 60 mV (až +10 mV). Trváni AP je od několika desítek ms až po tři sekundy. U kosterního svalu je klid. potenciál –80 až –90 mV, hodnota akčního potenciálu je přibližně 120 mV (tedy až 30 mV). Trvání AP je přibližně 10 ms. U nervového vlákna 1 až 2 ms, ostatní hodnoty jsou stejné. U srdečního svalu hodnoty opět stejné, liší se jen délka trvání (200 až 300 ms – to omezuje max SF - 60000/200=300 t/min, - 60000/300=200 t/min).

41. Pojmy Svalová síla je max. hmotnost, kterou sval udrží proti gravitaci [kg/cm2] Svalová práce je svalová síla působící po určité dráze [J]. kinetická (dynamická), (izotonický s. stah): a) pozitivní (svaly jako motor)- „výstup do kopce“ (koncetrická) b) negativní (svaly jako brzda)- „sestup z kopce (excentrická) statická (udržovací), (izometrický s. stah)- udržení polohy, př. stoj Svalový výkon je práce vykonaná za časovou jednotku

42. Doplňující informace • 1) Svalová síla se udává v kg/cm2, to znamená v kilogramech zvednuté hmotnosti na jeden centimetr čtvereční příčného průřezu svalem. • svalová síla se s tréninkem vlastně nemění, zůstává stejná (3–4 kg/cm2), ale zvětšuje se svalový objem. • 2) Svalové vlákno je tvořeno 100 – 1000 myofibril • 3) Myofibrila se skládá  z 3000 aktinových a 1500 myozinových filament. Z hlediska hmotnosti tvoří myozin 2/3 myofibrily. • 4) Aktinové filamentum je tvořeno z 2 x 400 molekul aktinu • 5) Myozinové filamentum je tvořeno 150 – 360 molekulami myozinu • 7) Sprinter s časem na 100 m pod 10 s nemá v m. vastus lateralis více jak 25% pomalých svalových vláken. • 8). Špičkový vytrvalec nemá v m. vastus lateralis méně jak 75% pomalých svalových vláken