第十四章 呼吸功能不全 （ respiratory insufficiency ）

1. 第十四章 呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency） 呼吸衰竭 （respiratory failure） 概 述： 外呼吸 呼吸功能 内呼吸 气体运输

2. Pio2150mmHg 外呼吸 肺通气 肺换气 PAO2100 mmHg PACO240 mmHg PvO240mmHg PvCO246mmHg PaO2100 mmHg PaCO240 mmHg 外呼吸与肺泡气体交换示意图

3. 血液循环 组织细胞 肺 O2 O2 CO2 CO2 细胞内氧 肺通气 肺换气 组织换气 气体在血液 中的运输 化代谢 外呼吸 呼吸全过程示意图

4. 概念： 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围[PaO2低于 8kPa（60mmHg）] ，伴有或不伴有二氧化碳分压增高[（PaCO2高于6 kPa(50mmHg]的病理过程。 呼吸功能不全又称呼吸衰竭？

5. 分类： • PaCO2是否升高： 低氧血症型（Ⅰ型） 高碳酸血症型（Ⅱ型） • 发病机制： 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 • 原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭

6. 第一节 原因与发病机制 外呼吸功能↓ 限制性通气不足 肺通气功能↓ 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气功能↓ 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加

7. （一）肺通气功能障碍 1.肺通气障碍的类型与原因 限制性通气不足（restrictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） （1）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足

8. 中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 ●呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药 ● 呼吸肌本身的收缩功能↓：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒） 原因： ① 呼吸肌活动障碍 ② 胸廓的顺应性降低 ③ 肺的顺应性降低 ④ 胸腔积液和气胸 严重的胸廓畸形、胸廓纤维化 肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 胸 腔大量积液、气胸

9. 2. 阻塞性通气不足 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力的因素： 气道内径、长度和形态、气流速度和形式等 ● 管壁痉挛、肿胀、纤维化 ● 黏液、渗出物、异物阻塞气道 ● 肺组织弹性降低→气道牵引力↓ 原因： 胸外——吸气性呼吸困难 胸内——呼气性呼吸困难 中央气道阻塞 • 外周气道阻塞呼气性呼吸困难

10. 中央气道阻塞——吸气性呼吸困难示意图

11. 胸内阻塞——呼气性呼吸困难

12. 等压点 等压点

13. 2. 肺泡通气不足时的血气变化 ①. PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系 PaCO2 × VA R = ( PiO2 － PAO2 ) VA × PaCO2 PAO2 = PiO2－ R ②. 肺泡通气量减少 PACO2 必然升高 PACO2 = VCO2 VA

14. (二) 弥散障碍diffusion impairment 概念:是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 影响气体弥散速度的因素:肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力 原因: （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 ( 肺泡膜: 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者 共有的基底膜构成. )

15. 2. 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓, PaCO2正常 如果存在代偿性通气过度 ,则 PaCO2降低 ⒈CO2溶解度大→弥散系数大 ⒉CO2弥散速度快 （弥散速度=弥散系数/分压差）

16. (三)、 肺泡通气与血流比例失调 引起呼吸衰竭最常见最重要的机制

17. 生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

18. 1、肺通气与血流比例失调的类型和原因 V/Q↓ 功能性分流 部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 类型 V/Q↑ 部分肺泡血流不足 死腔样通气

19. 通气不足的原因 气道阻塞： 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿 部分肺泡通气不足示意图

20. 部分肺泡血流不足 原因 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 肺血管收缩 肺静脉 部分肺泡血流不足示意图

21. 2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化 PaO2↓, PaCO2↑（或降低） PO2和PCO2 血液氧和二氧化碳解离曲线

22. 病肺 VA/Q ＜ 0．8 PaO2 ↓ ↓ CaO2 ↓ ↓ PaCO2 ↑ ↑ CaCO2 ↑ ↑ 全肺 =0． 8 ＞0 ．8 ＜0 ．8 ↓ l ↓ L N ↓ ↑ l N ↓ ↑ 健肺 VA/Q ＞0。8 PaO2 ↑↑ CaO2 ↑ PaCO2 ↓↓ CaCO2 ↓↓ 功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化

23. 病肺 VA/Q ＞ 0．8 PaO2 ↑ ↑ CaO2 ↑ PaCO2 ↓ ↓ CaCO2 ↓ ↓ 全肺 =0． 8 ＞0 ．8 ＜0 ．8 ↓ l ↓ L N ↓ ↑ l N ↓ ↑ 健肺 VA/Q ＜ 0。8 PaO2 ↓ ↓ CaO2 ↓ ↓ PaCO2 ↑ ↑ CaCO2 ↑ ↑ 死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化

24. （四）解剖分流增加 支气管扩张症肺不张 肺实变 气道 真性分流 分流 肺静脉

25. 急性呼吸窘迫综合征 概念： 是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤） 引起的呼吸衰竭 原因：◆ 化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） ◆ 物理性因素 （肺部感染） ◆ 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） ◆ 某些治疗措施 （体外循环、血液透析） 临床表现：进行性低氧血症 机制；

26. 致病因子 血小板 激活、聚集 中性粒细胞激活、积聚 蛋白酶与其抑制物失衡 氧自由基 炎症介质 肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加 微血栓形成 肺水肿 出血 透明膜形成 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 死腔样通气 肺内分流 气体弥散障碍 低氧血症 ARDS发病机制示意图

27. 第二节 主要代谢功能变化 低氧血症、高碳酸血症 全身各系统的代谢和功能 （一） 酸缄平衡及电解质紊乱 • 呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低 • 代谢性酸中毒 • 呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高 • 代谢性碱中毒 多为医源性

28. CO2 CA CO2 CO2 + H2CO3 H2O HCO3- Na+ Cl- HCO3- NaHCO3 H+ Hb- HHb Cl- KHbO2 H+ H+ O2 O2 O2 K+ K+ 呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换

29. （二） 呼吸系统的改变 ⒈PaO2↓→外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快； 中枢抑制 ⒉PaCO2↑→中枢及外周化学感受器→反射性呼吸加深加快 PaCO2↑ 〉10．7kPa（80mmHg） →抑制呼吸中枢 CO2麻醉

30. ⒊ 呼吸系统本身病变→呼吸运动的变化 • 　中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱 • 肺顺应性降低↓ →限制性通气障碍性疾病→肺牵张 • 感受器、肺毛细血管旁感受器→呼吸运动 • 变浅而快 • 　阻塞性通气障碍→气流受阻→呼吸运动加强

31. （三） 循环系统的变化 PaO2↓、PaCO2↑ 严重↓和/或 ↑ 一定程度↓和/或 ↑ 心血管运动中枢 心率↓ 、心缩力↓ 、外周血管扩张、 心率失常 心率↑、心缩力↑、外周血管收缩 血压↑ 血压↓

32. 肺源性心脏病 氢离子浓度↑ 肺小动脉收缩 肺血管增厚、硬化、管腔变窄 肺动脉压升高 PaO2↓ PaCO2↑ 血黏度增加 右心后负荷增加 降低心肌舒缩功能 胸内负压的改变 右心衰竭 肺部的病变

33. 呼吸衰竭累左心功能机制 ① 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低； ② 胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能； ③ 右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧， 可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障 碍。

34. （四） 中枢神经系统变化 • 氧分压降低对中枢的影响 8kPa（60mmHg）→智力和视力↓ 5．33～6．67kPa（40～50mmHg） →神经精 l 神症状 PaO2↓ 低于2 ．67kPa（20mmHg） →神经细胞不可 逆损伤

35. PaCO2 ↑的影响 二氧化碳麻醉：PaCO2　 10．7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： • 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 • 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 酸中毒PCO2↑ 脑水肿DIC ATP↓ 血管内皮受损 血管扩张 通透性↑

36. （五） 肾功能变化 急性肾功能衰竭 缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓ （六） 胃肠变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 • 缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓ • 二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑ • 合并DIC、休克等

37. 第三节 防治的病理生理基础 （一）防止与去除呼吸衰竭的原因 （二）提高PaO2 Ⅱ 型呼衰吸氧原则：低浓度、慢速度 （三）降低PaCO2 1．解除呼吸道阻塞 2．增强呼吸动力 3．人工辅助通气 4．补充营养 （四）改善内环境及重要器官的功能