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新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic-ischemic encephalopathy) HIE 同济医院儿科 唐晋清

新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic-ischemic encephalopathy) HIE 同济医院儿科 唐晋清. 定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。. 新生儿缺氧缺血性脑病. 病因 所有引起 窒息的原因 均可导致本病。 1 、母亲因素 2 、胎盘、脐带异常 3 、分娩用药 4 、产程延长 5 、 新生儿本身呼吸、循环、 CNS 疾病. 新生儿缺氧缺血性脑病.

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新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic-ischemic encephalopathy) HIE 同济医院儿科 唐晋清

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  1. 新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy)HIE同济医院儿科 唐晋清

  2. 定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病

  3. 病因 所有引起窒息的原因均可导致本病。1、母亲因素2、胎盘、脐带异常3、分娩用药4、产程延长5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病 新生儿缺氧缺血性脑病

  4. 一.脑血流(CBF)改变正常足月儿CBF50-60ml/min/100g,CBF恒定;若CBF<20ml/min /100g 脑损害 发病机制

  5. 二.脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加,低血糖、代酸,ATP产生不足 * ATP减少,Na+、Ca2+ 泵功能减弱, Na+、Ca2+内流 * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多,Na+、Ca2+内, 阻断线粒体氧化磷酸化 发病机制

  6. 三.神经病理学改变 足月儿:皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿:脑室周围及脑室内出血,白质病 变 发病机制

  7. 临床分为:轻度:24h内症状最明显,过度兴奋, 无惊厥发作,脑电图正常。 临床表现

  8. 中度24h-72h内症状最明显,有意识障碍, 约50%出现惊厥,表现 生后48-72h是关键 恢复 进一步恶化:前囟紧张、昏迷 临床表现

  9. 重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥,肌张力明显降低, 呼吸暂停等脑干症状, 囟门膨隆, 多在一周内死亡,存活者处于浅 昏迷状态,有严重的神经系统后遗症。 临床表现

  10. 轻、中度:<5天恢复,预后较好 中度 >7d,或重度者预后差 预后

  11. 临床表现l 有围产期窒息史 : 重度1分 钟<3′ 5分钟<6′ 10分 钟后出现自主呼吸l 生后12h内出现神经系统症状: 意识、肌张力、反射、惊厥 诊断

  12. 影像:头颅超声l 脑室变窄或消失l 侧脑室周围或脑实质见高回声区影像:头颅超声l 脑室变窄或消失l 侧脑室周围或脑实质见高回声区 诊断

  13. 诊断 影像:头颅CT,分四级① 正常② 斑点状,局部密度降低,分布在2个脑叶③ 弥漫状 2个以上区域密度降低④ 全脑

  14. 原则1.尽量争取早治2.采取综合措施3.治疗及时、细心4.保证足够疗程5.建立治疗信心原则1.尽量争取早治2.采取综合措施3.治疗及时、细心4.保证足够疗程5.建立治疗信心 治疗

  15. 早期:保证内环境稳定,积极控制各种 神经系统症状。1.维持良好通气,保持酸碱平衡2.维持足够的血流灌注3.维持血糖在正常高限4.控制惊厥5.降低颅内压6.消除脑干症状 治疗

  16. 中期:改善脑血流,促进神经细胞代谢, 恢复神经组织功能。1.药物治疗2.高压氧治疗3.保证热卡供应后期:坚持继续治疗,加强功能训练, 减少后遗症。 新生儿缺氧缺血性脑病

  17. 临床表现 • Apgar 评分: 是一种简易的临床评价刚出生婴儿窒息程度 8-10分为正常 0-3分 重度窒息 4-7分 轻度窒息 生后1分钟评8-10分又降到7分及以下

  18. 新生儿Apgar评分表 体征 出生后1分钟内 出生后 0 1 2 5分钟评分 10分钟评分 皮肤颜色 青紫或苍白 身体红,四肢青紫 全身红 心率 无 <100 >100 弹足底或 插鼻管反应 无反应 有些动作如皱眉 哭、喷嚏 肌张力 松弛 四肢略屈曲 四肢活动 呼吸 无 慢,不规则 正常,哭声响

  19. HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软或间歇性 肌张力增加 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 多见,频繁发作 中枢性呼衰 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 光反应消失 前囟张力 正常 无或稍饱满 饱满、紧张 病程及预后 预后好 可能有后遗症 病死率高

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