GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA

1. GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA TM. Andrea Mella Uribe

2. Familia Pasteurellaceae • G. Haemophilus • G. Actinobacillus • G. Pasteurella

3. GENERO HAEMOPHILLUS BGN pequeños, pleomórficos Aerobios/anaerobios facultativos Necesitan factores de crecimiento: Hemina (factor X). NAD (factor V). Cápsula (H.influenzae): +/-. Serotipos: a-f

4. SATELITISMO

5. Especie Localización H.Influenzae Tracto respiratorio y boca H. Haemolyticus H. parahaemolyticus H. aegyptiusOjo H. aphrophilusPlaca dental H. paraprophilus “ “ H. seguis “ “ H. ducreyi Tracto genital

6. PATOGENIA H. influenzae FACTORES DE VIRULENCIA: • CÁPSULA (tipo b) • Pili y adhesinas • IgA-Proteasa • LPS • PME

7. Célula bacteriana

8. H. influenzae: Patogenia • Cepas capsuladas: • Mayor virulencia • Infecciones sistémicas • Serotipo b, el más virulento • No vacunados: 95% de los cuadros (serotipo b) • Vacunados: serotipos c, f

9. H. influenzae: Patogenia • Cepas no capsuladas: • Menor virulencia • Infecciones menos graves

10. Cepas Portadores Enfermedad • Serotipo b 2-4 % Invasiva Sistémicas (meningitis, epiglotitis…) • Serotipos 1-2 % Rara vez (otros ) • No capsu- 50-80 % Inf. local ladas (EPOC, ORL)

11. PATOGENIA DE H. influenzae • Colonización de la mucosa orofaríngea: Pilis y fimbrias.Proteasa-IgA. • Alteración epitelio respiratorio: PME y LPS. • Invasión de tejidos y paso a sangre. • Supervivencia en sangre: Cápsula, LPS (PRP). • Diseminación (metástasis a distancia).

12. INFECCIONES POR H. influenzae • NIÑOS- CEPAS CAPSULADAS Meningitis Epiglotitis aguda Celulitis Artritis • NIÑOS/ADULTOS- CEPAS NO CAPSULADAS Sinusitis Otitis media Neumonía (enf. pulm. crónica) Reacción EPOC

13. H. INFLUENZAE: CUADROS CLÍNICOS MENINGITIS: • Niños no vacunados (3m – 6a). • Fase inicial: cuadro respiratorio leve (1-3 d). • Fiebre elevada, cefalea intensa,rigidez de nuca. • Mortalidad con tto. precoz: < 10%. • Baja incidencia de secuelas neurológicas. EPIGLOTITIS: • Niños no vacunados (2 – 4 a). • Fase inicial: faringitis, fiebre, disnea. • Progresión muy rápida: Celulitis, inflamación tejidos supraglóticos (obstrucción TR, muerte). • Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento rápidamente.

18. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO • LCR, Expectoración, sangre, exudado ótico. • VISUALIZACIÓN : T. GRAM. • CULTIVO: medios complementados con factores: X (hemina)/V (nucleótido de nicotinamida y adenina). • Identificación: Bioquímica /serológica. • Detección antígeno (LCR): PRP (b).

19. Bacilos Gram negativos exigentes • Requerimientos nutritivos especiales

20. TRATAMIENTO • Infecciones sistémicas: • Precoz. • Alta tasa mortalidad sin tto. • Cefalosporinas amplio espectro. • Inf. TR (sinusitis, otitis): • Ampicilina. • Si R (30%): cefalosporina 3ª generación, azitromicina, quinolona.

21. PROFILAXIS • VACUNAS CONJUGADAS (serotipo b): PRP purificado. • Conjugado con una proteína portadora (toxoide tetánico, diftérico y proteínas de la membrana externa de meningococo. • Eficacia superior al 90%. • 3 dosis antes de los 6 m. • Quimioprofilaxis: • Rifampicina. • Niños portadores con alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

22. Género Bordetella B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica. B. avium

23. Bordetella pertussis Cocobacilo Gram negativo. Aerobio. Bacterias exigentes, sensibles a sustancias presentes en los medios habituales.

24. B. PERTUSSIS. PATOGENIA • P. entrada: Vías respiratorias (gotas Pfluge). (epitelio traqueobronquial ciliado): • Hemaglutinina filamentosa y pertactina • Adherencia y multiplicación • Toxina pertussis

25. B. PERTUSSIS. PATOGENIA • Liberación de toxinas (manifestaciones localizadas y sistémicas): • T. pertussis: Altera actividad adenilciclasa. Aumento secreción de moco . Obstrucción. Tos Broncoconstricción • Adenilciclasa hemolisina: inhibe funciones fagocíticas • Toxina dermonecrótica

26. B. PERTUSSIS. PATOGENIA • Citotoxina traqueal: ciliostasis y destrucción cel. epiteliales ciliadas, fiebre • LPS: Lípido A Activación mediadores de inflamación ( TNF, IL1, IL6, prostaglandinas Ciliostasis. Necrosis celular Inflamación y exudado bronquial

27. Unión de toxina pertussis a membrana célula epitelial

29. TOS FERINA. CUADRO CLÍNICO • P. CATARRAL: 1-2 semanas Rinorrea. Tos conjuntivitis. Febrícula. Muy contagioso • P. ESTADO: 4-6 semanas Tos paroxística Vómitos. Desnutrición. Sin fiebre alta • P. DECLINACIÓN: 2-3 semanas

30. COMPLICACIONES: Respiratorias: Otitis. Neumonía Abdominales: Hernias. Prolapso rectal Hemorragias: Petequias. Epistaxis Nerviosas: Convulsiones. Coma

32. TOS FERINA. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO • TOMA DE MUESTRAS (toxicidad): Aspirado nasofaríngeo (Periodo catarral). Transporte inmediato (medios especiales). • INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA: 50% Sensibilidad. Falsos positivos. • CULTIVO: Medio Bordet-Gengou. Medio con carbón de Regan-Lowe. • MÉTODOS MOLECULARES: PCR en lavado nasofaríngeo.

34. TOS FERINAEPIDEMIOLOGÍA • Reservorio: humano • Distribución universal. Endémica • Mayor riesgo de infección: niños <1 a. Aumento de prevalencia de enfermedad en niños 5 a 9 a y adultos • Frecuencia: estacional • Brotes: cada 3-4 años • Contactos: cercanos • Vacuna protege por periodo de 3a

35. VACUNA CONTRA LA TOSFERINA VACUNA CELULAR DPT (células muertas): • Eficacia de 80% con 3 dosis • Efectos secundarios: • Leves: febrícula, dolor local, inflamación • Graves: convulsiones, daño cerebral (frecuencia < 0.1%)

36. VACUNAS ACELULARESEFICACIA (%) • Monovalente (Toxina): 71% • Bivalente (Mono + Hemaglutinina) : 86-93% • Trivalente (Biv+Pertactina): 89% • Tetravalente (Triv+Fimbria): 82-89 %

37. Tratamiento • Bordetella pertusis Macrólidos Eritromicina

38. gracias