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PAOLA M. PINTO IBARCENA ENDOCRINOLOGA PEDIATRA

HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia?. PAOLA M. PINTO IBARCENA ENDOCRINOLOGA PEDIATRA. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia?. Eje tiroideo. Síntesis y desarrollo. Acciones. Definición. Incidencia Etiología Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento.

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PAOLA M. PINTO IBARCENA ENDOCRINOLOGA PEDIATRA

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  1. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia? PAOLA M. PINTO IBARCENA ENDOCRINOLOGA PEDIATRA

  2. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia? • Eje tiroideo. Síntesis y desarrollo. Acciones. • Definición. Incidencia • Etiología • Fisiopatología • Diagnóstico • Tratamiento

  3. DESARROLLO DEL SISTEMA TIROIDEO • Embriogenesis: 4ta sem. • Posicion definitiva: 7ma – 10ma semana. • La tiroides fetal sintetiza hormona tiroidea 10 y 12 sem de gest. • Sistema hipolálamo - hipófisis fetalsintetiza TRH y TSH desde las 8 - 10 sem de gest. • Comunicaciones vasculares entre el hipotálamo y la hipófisis entre 11 y 12 sem.

  4. Desarrollo y función de la glándula tiroides durante la gestación

  5. SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

  6. FORMACIÓN DE H. TIROIDEAS • TSH+R • Atrapamiento del yodo • Producción H2O2 • Oxidación del Yoduro • Acción de la Pendrina • Incorporación de l a Ia TG • Acoplamiento de yodotironinas • Desyodacion MIT, DIT • Liberación de T4, T3 1 3 2 4 7 6 5 8 9

  7. ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Desarrollo y maduración Secreción y acción de la GH Secreción de TSH Acción IGF-1 ; diferenciación osteoblastica ; formación y resorción ósea T3 Producción de glucosa Lipogénesis : Ac grasos, glicerol Turn over: colesterol Síntesis de proteínas Lipólisis y captación de glucosa Termogénesis y captación de glucosa

  8. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia? • Eje tiroideo. Síntesis y desarrollo. Acciones. • Definición. Incidencia • Etiología • Fisiopatología • Diagnóstico • Tratamiento

  9. DEFINICION • Tirotoxicosis • Es la expresión clínica resultado del aumento de las hormonas tiroideas, que pueden o no originarse en el tiroides. • Hipertiroidismo • Alteración del tiroides que determina una producción aumentada de hormonas Pombo, M. Tratado de Endocrinología pediátrica, Cap. 32 Hipertiroidismo; 3era Ed. McGraw Hill año 2002; pág, 557-563

  10. INCIDENCIA • Graves-Basedow constituye el 90% de la tirotoxicosis en pediatría. • Incidencia de 0,8 a 3,8 por 100,000 niños/año. • Poco frecuente y sin diferencias de sexo antes de los 5 años. • Aumenta hacia la adolescencia, máximo entre los 11 y 15 años. • Sexo femenino 5 veces más afectado.

  11. FACTORES QUE PREDISPONEN A ENFERMEDAD DE GRAVES

  12. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES • Autoinmune • Enfermedad de Graves: Neonatal y adquirida • Tiroiditis de Hashimoto • Hiperfunción autónoma de la tiroides • Nódulos tiroideos autónomos • Síndrome Mc Cune-Albrigth

  13. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES • Inducido por TSH • Adenoma hipofisario secretor de TSH • Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas • Mola hidatiforme (TSH/HCG) • Coriocarcinoma • Destrucción tejido tiroideo • Tiroiditis subaguda, Hashimoto • Inducido por drogas • - Ingestion exogena de hormonas tiroideas

  14. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia? • Eje tiroideo. Sintesis y desarrollo. Acciones. • Definición. Incidencia • Etiología • Fisiopatologia • Diagnóstico • Tratamiento

  15. ENFERMEDAD DE GRAVES • Autoanticuerpos estimuladores de los receptores de TSH se unen al receptor en la glándula y estimulan la síntesis hormonal • Infiltrado linfocítico en la tiroides Hiperplasia folicular. • Existe un 80% de susceptibilidad genética para desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune.

  16. CTLA 4 (crom 2q33) MHC (crom 6p21) • Dos locus estan relacionados: • Esto representa el 50% de susceptibilidad a la herencia en la enfermedad de Graves

  17. PATOGENIA Diagnosis and management of Graves’ disease JAMC • 4 MARS 2003; 168 (5)

  18. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia? • Eje tiroideo. Sintesis y desarrollo. Acciones. • Definición. Incidencia • Etiología • Fisiopatologia • Diagnóstico • Tratamiento

  19. MANIFESTACIONES CLINICAS

  20. MANIFESTACIONES CLINICAS • Nerviosismo (99%) • Hiperactividad • Intolerancia al calor (89%) • Aumento de sudoración (91%) • Hiperfagia (65%) • Pérdida de peso (85%) • Insomnio • Palpitaciones (89%) • Fatiga/debilidad (70%) • Falta de concentración • Cefalea • Aumento frecuencia de defecación (33%) • Alopecia (50%)

  21. MANIFESTACIONES CLINICAS • Bocio (100%) • Taquicardia (100%) • Tremor fino (97%) • Piel fina, caliente (97%) • Retracción palpebral (71%) • Hiperemia conjuntival • Lagrimeo • Amplitud de Presión arterial • Debilidad muscular (70%) • Hiperreflexia • Acropaquia. Mixedema • Ginecomastia (10%)

  22. MANIFESTACIONES CLINICAS • Crecimiento y maduración ósea acelerada (EO y VC). • Retraso en la maduración sexual. • Oligoamenorrea en niñas post-menárquicas.

  23. DIAGNOSTICO

  24. DIAGNÓSTICO • Un nivel de TSH suprimidoes tan sensible como un T4-L elevado (V.R.TSH Normal es 0.5-5.0 uU/ml) • Los nivelesséricos de T3 estánelevados con T4 normal • Niveles de T4-L son usadosfrecuentementecuando el pacienteestátomandomedicaciónquealtera los niveles de TBG • Abs. Antitiroglobulina y antimicrosomales (peroxidasas) suelenserpositivos(90%) La determinación cuantitativa de los anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) son específicos para el diagnostico de la Enfermedad de Graves. • Captación de I-131 no esnecesariopara el diagnóstico-

  25. DIAGNOSTICO POR IMAGENES • La gamagrafía tiroidea pone de manifiesto un aumento de tamaño de la glándula y una distribución homogénea del isótopo. • Los valores de captación de yodo radiactivo están aumentados en la enfermedad de Graves y disminuidos en la tiroiditis. • La ecografía de tiroides puede determinar el volumen de la glándula y la detección de nódulos.

  26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENFERMEDAD DE GRAVES TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA OTRAS TIROIDITIS RESIST. A HORM. TIROIDEAS ADENOMA HIPOFISIARIO ADENOMA TOXICO TIROTOXICOSIS FACTICIA TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA M.- POMBO TOMO II. 3era ed. 2002.

  27. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EVOLUCIÓN DE ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW EN NIÑOS Dres. Juan FalenBoggio y Carlos Del Aguila DIAGNOSTICO Vol. 40. Num 5. 2001.

  28. CARACTERÍSTICAS CLINICAS Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW EN NIÑOS Dres. Juan Falen Boggio y Carlos Del Aguila DIAGNOSTICO Vol. 40. Num 5. 2001

  29. CARACTERÍSTICAS CLINICAS Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW EN NIÑOS Dres. Juan Falen Boggio y Carlos Del Aguila DIAGNOSTICO Vol. 40. Num 5. 2001

  30. RESPUESTA CLÍNICA Y BIOQUÍMICA AL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA DEL INSTITUTO DE SALUD DEL NIÑO PERIODO 1996 a 2007 Calagua M; Nuñez O; Rojas MI; Falen J; Del Agula C; Lu R; Chavez E; Espinoza O.

  31. RESPUESTA CLÍNICA Y BIOQUÍMICA AL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA DEL INSTITUTO DE SALUD DEL NIÑO PERIODO 1996 a 2007

  32. RESPUESTA CLÍNICA Y BIOQUÍMICA AL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA DEL INSTITUTO DE SALUD DEL NIÑO PERIODO 1996 a 2007

  33. RESPUESTA CLÍNICA Y BIOQUÍMICA AL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA DEL INSTITUTO DE SALUD DEL NIÑO PERIODO 1996 a 2007

  34. HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA ¿Que dice la evidencia? • Eje tiroideo. Sintesis y desarrollo. Acciones. • Definición. Incidencia • Etiología • Fisiopatologia • Diagnóstico • Tratamiento

  35. TRATAMIENTO

  36. OPCIONES DE TRATAMIENTO CIRUGÍA MÉDICO I131 1948 Introducido por Chapman (Hosp. Boston) 1940’s Tionamidas introducidas por Atwood 1900’s Premio Nobel en Medicina a Kocker en 1909

  37. TRATAMIENTO MEDICO • La tionamidas constituyen la elección inicial • PTU 5 a 10mg/kg/día • Metimazol 0,5 a 1,0mg/kg/día • Eutiroidismo se logra a las 4-8 sem. • Suspensión: • TRAb (-), disminución del tamaño del bocio, no menos de 2 -4 años • Control de hiperactividad adrenérgica • Propranolol 0,5 – 2mg/kg/día (3-4 tomas)

  38. EFECTOS DE LAS TIONAMIDAS • Bloquean la oxidacion de I y su incorporacion en los residuos de tirosina. • Aumento del numero y actividad de cells T supresoras. • Disminuye la actividad de cells T helper inhibiendo la produccion de Ac. Antireceptor TSH. • Disminución de moléculas inflamatorias. • Inducen apoptosis de linfocitos intratiroideos Antithyroid Drugsn engl j med352;9 2005 Nejm.org march

  39. TRATAMIENTO MEDICO

  40. ANTITIROIDEOS Y REMISION • Reacciones adversas son más frecuentes en el niño. • Remisión 25% por cada 2 años de tratamiento. • Recaida frecuente dentro del primer año de suspension de tratamiento • Factores asociados a remisión temprana: • Edad e IMC mayor • Menores niveles hormonales, bocio, frec cardiaca y TRAb. Pediatrics 1980, 65 550-569 JCEM 1997, 82 1719 -26

  41. TRATAMIENTO MEDICO • OTROS ANTITIROIDEOS • Litio: inhibe liberación de H. tiroideas • Yodo estable: inhibe la síntesis y retrasa la liberación de hormonas tiroideas (efecto Wolff Chalkcoff  Disminución de la formación y liberación de hormona tiroidea en presencia de un exceso de yodo ). • Medios de contraste de colecistografía oral (yodopodato) Bloquean la conversión periférica de T4 en T3·

  42. TERAPIA CON IODO 131 • Iodo es indispensable para la biosíntesis de las hormonas tiroideas. • Fuente de Iodo del organismo exogena (la cantidad mínima es de 100 ug/día). • El iodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica. Una vez absorbido, el ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón , tiroides, células gástricas • y salivares. • La eliminación se efectúa por el riñón.

  43. TERAPIA CON IODO 131 • Primera vez usado como Tto de Hipertiroidismo en 1941 por Hertz y Roberts. • Al inicio limitado a pacientes > 45 años, pero posteriormente se amplió a la población infantil por su seguridad, efectividad y bajo costo. • La radiación BETA del I131 daña directamente al tejido tiroideo. • Con este tratamiento se logra una alta tasa de remisión (hasta 70%) y baja tasa de recidiva (<5% a cinco años), produciéndose • Hipotiroidismo como casi único efecto secundario

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