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HIV 与 AIDS

HIV 与 AIDS. HIV 与 AIDS. 人类免疫缺陷病毒（ human immunodeficiency virus ， HIV ） 获得性免疫缺陷综合征（ acquired immunodeficiency syndrome ， AIDS ） 艾滋病即为 AIDS 的音译. HIV 模式图. HIV. HIV 是 AIDS 的病原体 HIV 属于逆转录病毒科慢病毒亚科。. 一、来源与发现. 1. 来源 看法一 ： HIV 来源于西非的大猩猩，可能是 1930 年前后，非洲土著人为了获取食

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Presentation Transcript

  1. HIV 与 AIDS

  2. HIV与AIDS • 人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV ） • 获得性免疫缺陷综合征（ acquired immunodeficiency syndrome， AIDS） • 艾滋病即为AIDS的音译

  3. HIV模式图 HIV • HIV是AIDS的病原体 • HIV属于逆转录病毒科慢病毒亚科。

  4. 一、来源与发现 1.来源 看法一：HIV来源于西非的大猩猩，可能是 1930 年前后，非洲土著人为了获取食 物而捕杀黑猩猩等动物时传染上的。 看法二：20世纪50年代在非洲进行脊灰疫苗研 制时传播给人类。

  5. 2. HIV的发现 • 西非扎伊尔首都的一家医院1959年的血样中检出HIV。 • 1981年美国报道了首例艾滋病患者。 • 1983年法国巴斯德研究所分离到淋巴结肿大相关病毒（LAT）。 • 1984年美国Gallo等亦从艾滋病人中分离到相似的病毒，称为人类嗜T细胞病毒III型(HTLV-III)。 • 1986年国际病毒分类委员会将其统一命名为HIV。

  6. 二、AIDS 流行情况 全球性疾病 • 非洲是目前疫情最为严重的地区，撒哈拉沙漠以南的某些国家每3个成年人中就有1个HIV感染者。 • 亚洲已成为继非洲之后的第二大重灾区。印度的艾滋病患者人数仅次于南非，居世界第二位；在泰国、柬埔寨和缅甸等国，艾滋病患者已占总人口的１％以上。

  7. 中国AIDS的流行情况 • 自1985年中国发现首例病历后，截至到2005年年底，现有艾滋病病毒感染者和病人约65万（54－76万），其中艾滋病人约7.5万（6.5－8.5万人）。 • 人群感染率平均为0.05％（0.04％－0.06％）。 • 检测发现的艾滋病病毒感染者为14.1万，与评估的感染者65万人相差约51万人。 • 目前中国AIDS的流行趋势处于世界第14位，在亚洲排名第二位。 • 而且HIV的感染者每年以40%的速度在增加，中国处于AIDS暴发流行的前沿。

  8. 三、生物学特性 电镜下的HIV 外膜 1 、形态和结构 形态：HIV呈球形，直径100～120nm 核

  9. RNA 衣壳蛋白p24 p17内膜蛋白 核衣壳蛋白p7 gp41 逆转录酶 脂双层包膜 gp120 外层:脂双层包膜 + 内层:p17内膜蛋白 核心:致密柱状核心 gp120：包膜表面刺突 gp41：跨膜蛋白 HIV 病毒RNA 逆转录酶、整合酶、蛋白酶等 核衣壳蛋白p7 衣壳蛋白p24 结 构

  10. 吸 附 2、HIV的生活周期 增殖周期包括5个阶段： • 吸附 • 穿入 • 脱壳 • 复制与合成 • 装配与释放 HIV主要通过gp120与宿主细胞膜表面的相应受体结合进入细胞。

  11. CD4 抗原 辅助受体 CD4+ 细胞 HIV gp120 结合CD4 / 辅助受体

  12. HIV 的生活周期－吸附 进入细胞 CD4+ T细胞是主要的靶细胞 转染CD4抗原的人HeLa细胞 人HeLa 细胞 没有感染 感染

  13. 病毒RNA RNA：DNA双链DNA 双链DNA整合到宿主细胞基因组中形成前病毒 RNA 子代病毒的基因组 mRNA 子代病毒蛋白 装配成核衣壳 以出芽的方式释放

  14. HIV的复制

  15. HIV的释放

  16. HIV的生活周期

  17. 3、分型 HIV有两型，分别为HIV-1和HIV-2。两者的结构和致病性相似。世界范围的AIDS主要由HIV-1所致，约占95%。

  18. 4、抵抗力 • HIV对理化因素的抵抗力不强，56℃加热30分钟或用0.5%次氯酸纳、10%漂白粉、70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消毒剂处理10分钟均能灭活病毒。 • 室温（20℃-22℃）可存活7天

  19. 5.培养特性 HIV仅感染表面有CD4受体的细胞。实验室中常用正常人T细胞分离病毒。感染病毒的细胞出现CPE。动物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩。

  20. 四、致病性和免疫性 a）HIV无症状携带者b）艾滋病患者 1.传染源 其外周血、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液、骨髓等标本中均可分离到病毒。

  21. 2. 传播途径 1）性传播：STD之一 同性恋 异性恋 2）血液传播：医源性 吸毒者 3）母 婴传播：胎盘 产道 哺乳

  22. 我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。

  23. 3、HIV的致病特点和机理 • HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 • CD4+细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。

  24. HIV的主要致病机制： （1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。

  25. ①病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢；

  26. ②子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏；

  27. ③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短； 细胞融合 gp120 CD4 被感染的CD4+细胞 gp120 阳性 未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性

  28. ④HIV诱导细胞凋亡； 受染CD4+细胞 凋亡小体

  29. 细胞毒性T 细胞 ⑤特异性细胞毒效应

  30. HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。

  31. HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。

  32. HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。

  33. HIV的播散 HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。

  34. HIV的其它病理作用 • HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； • HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； • 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。

  35. HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官

  36. CD4+T细胞数量减少 • 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。 • 当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。

  37. 迟发型变态反应减弱或消失； • T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下； • 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低

  38. 体液免疫功能紊乱 • 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。 • 随着病情的发展，抗体的产生能力下降。

  39. 侵犯多种组织器官 • 通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。

  40. 4、HIV感染的临床特点 原发感染急性期 无症状潜伏期 艾滋病相关综合征 艾滋病

  41. 原发感染急性期 • 此时感染者血清中出现HIV抗原; • 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。

  42. 无症状潜伏期 • 感染者无明显症状； • 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; • 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； • 持续6个月至10年。

  43. 艾滋病相关综合征 • 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； • 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。

  44. 典型的AIDS有三大临床表现： • ①机会感染 • ②恶性肿瘤的发生 • ③神经系统异常 • 不加干预，2 年内死亡

  45. 机会感染 • 是AIDS患者死亡的重要原因之一； • 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。

  46. 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏

  47. 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.

  48. 上 腭 下 腭 艾滋病病人与卡波氏肉瘤 • 恶性肿瘤的发生 • 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。

  49. 神经系统异常 • 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。

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