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Dra. Maria Fernanda Diaz

Jornadas de Neuroanestesia Fisiología y Fisiopatología Cerebral. Dra. Maria Fernanda Diaz Coordinadora de Terapia Intensiva de Fleni Comité de Neurointensivismo de la SATI. LEY DE MONRO KELLIE. PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL. The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to

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Presentation Transcript

  1. Jornadas de NeuroanestesiaFisiología y Fisiopatología Cerebral Dra. Maria Fernanda Diaz Coordinadora de Terapia Intensiva de FleniComité de Neurointensivismo de la SATI

  2. LEY DE MONRO KELLIE • PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to 20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children

  3. ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic RCSF = resistance to CSF outflow Iformation = CSF productionPss = pressure in sagittal sinus ICPvasogenic = vascular contribution to ICP Según Davson et al: SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008

  4. COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL “EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”

  5. Parénquima cerebral • Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. • No contiene circulación linfática. • Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. • El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. • El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral

  6. LCR • Volumen normal es de 150 cc • Producción diaria es de 500 cc • Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni

  7. Dinámica Normal del LCR

  8. Dinámica Normal del LCR Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas Ventrículos laterales Agujero de Monro Tercer ventrículo Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo Medial y Cisternas Espinal

  9. El clearence de solutos del LCR depende de: • La reabsorción del vol del flujo • La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación • Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos

  10. Dinámica del LCR Según Marmorou y Dauson depende de: 1- Resistencia a la reabsorción 2- Tasa de producción de LCR 3- Presión del seno sagital Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987

  11. Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre • La primera parte de la Curva:Define PIC • La segunda parte de la curva:resistencia

  12. Componente vascular • Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación. • FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido • Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad

  13. FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A PPC “ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”

  14. PRESION DE PERFUSION PPC = TAM - PIC

  15. HTE P R E S I O N VOLUMEN

  16. Compliance cerebral Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.

  17. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS  VSC COMPENSACIÓN DESPL.. T.CEREBRAL DESPL..LCR TASA REAB. LCR

  18. Curva Presión Volumen (Presión generada) F/A Presión Volumen agregado (Volumen desplazado) Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.

  19. HEMATOMAS LOBARES

  20. MENINGIOMAS

  21. Stroke 2002;33,1225-1232 STROKE 2002;33:1225-1232

  22. FISIOPATOLOGÍA HTE “ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”

  23. AutorregulaciónCerebral Pco2 TAM Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño calibre y arteriolas

  24. AUTORREGULACION REACTIVIDAD A LA PCO 2 HIPERCAPNIA FSC HIPOCAPNIA FSC

  25. Reactividad a la PCO2 • J.Neurosurg Anesthesiol 2009:21(2)7397 Kadoi et al: Estudiaron la respuesta a la Hipercapnia en pacientes DBT, mediante Dopplertranscraneal midiendo la velocidad en la ACM. Comprobaron una pérdida de la reactividad de la vasculatura cerebral Podría explicar la menor capacidad de vasodilatación ante la isquemia J.NeurosurgAnesthesiol 2009:21(2)73-97

  26. Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC pCO2  pO2  H+  FSC PIC

  27. AUTORREGULACION EDEMA F S C ISQUEMIA TAM 60 mmHg 150 mmHg

  28. AUTORREGULACION ALTERADADA EDEMA F S C ISQUEMIA TAM

  29. En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla desplazada hacia la derecha. Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos: Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso. Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )

  30. AutorregulaciónCerebral Teoría Metabólica Teoría miogènica Diferentes metabolitos, tales como la adenosina pueden generar Vasod o vasoc Cambios en la presión Transluminal generan respuesta Vasod o vasoc

  31. PPC TAM - Metabolismo - CMOC - DO2 - Viscosidad - Farmacolog. - PCO2 - pH Vd. VSC PIC Cascada vasodilatadora compleja - Espontánea - Deshidratac. - Farmacolog. - Posic. cabec. - LOE - Obstruc. venosa - Edema - Sewlling - Obstruc. LCR ROSNER

  32. VSC PIC Vc. TAM PPC Cascada vasoconstrictora ROSNER

  33. PPC FSC Isquemia Edema PIC Pr. tisular Cascada de la isquemia continua ROSNER

  34. IMPORTANTE • Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación. • Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg • El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2 Toda situación que aumente el consumo (fiebre, convulsiones) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo (barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.

  35. Hipertensión endocraneana

  36. Triada de Cushing Bradicardia Hipertensión arterial Respiración irregular

  37. El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos: • Hipoxia global: por disminución de la PPC. • Presencia de hernias cerebrales.

  38. HERNIAS CEREBRALESSUBFACCIAL: Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica. Art Cerebral Anterior Vena cerebral Interna

  39. UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:III Par Homolateral Escotadura de Kernohan: Compresión vascularOtros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación. Arteria Cerebral Posterior Hidrocefalia

  40. HERNIA TRANSTENTORIALProtrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro. Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.

  41. CEREBELOSA ASCENDENTE: Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa. Pueden producir hidrocefalia no comunicante. La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación. Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.- Vena de Galeno Vena de Rosenthal

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