(Arterial blood gas)

1. ABG Interpretation (Arterial blood gas) By Dr.Ahmad Ghadami Dr.AhmadGhadami

2. اندیکاسیون انجام ABG ABG Interpretation Arterial blood gas analysis is an essential part of diagnosing and managing the patient’s oxygenation status, ventilation failure and acid base balance Dr.Ahmad Ghadami

3. مکانیسم های فیزیولوژیک برای تنظیم تعادل اسید و باز • سیستم تامپونی(بافری) • سیستم تنفسی • سیستم کلیوی Dr.Ahmad Ghadami

4. Buffers • تعریف بافر: • HCL+NAHCO3 NACL+H2CO3 • NAOH+H2CO3 H2O+NAHCO3 Dr.Ahmad Ghadami

5. Buffers • There are two buffers that work in pairs • H2CO3 NaHCO3Carbonic acid base bicarbonate • These buffers are linked to the respiratory and renal compensatory system Dr.Ahmad Ghadami

6. سیستم تامپونی(بافری) • سیستم بافری بیکربنات( در مایع خارج سلولی) • سیستم بافری هموگلوبین(درون گلبول قرمز) • سیستم بافری فسفات( در داخل سلولها و ادرار) • سیستم بافری پروتئین(در پلاسما و داخل سلولها) Dr.Ahmad Ghadami

7. 1- سیستم بافری اسید کربنیک – بی کربنات : در مایعات خارج سلولی وجود داشته، چنانچه این سیستم بافری پایدار باشد بقیه سیستم ها با ثبات هستند. Dr.Ahmad Ghadami

8. 2- سیستم بافری فسفاته : این سیستم فعال ترین سیستم در مایعات داخل سلولی بوده، خصوصاً در کلیه ها فعال است . حاصل باز ضعیفی بوده که حداقل تغییر را در PH ایجاد می کند. 3 – سیستم بافری پروتئین : محل این سیستم در پلاسما و داخل سلول بوده، به بافر کردن مایعات خارج سلولی کمک می نمایند. یکی از پروتئین های دخیل، پروتئین هموگلوبین در گلبول قرمز است. سیستم بافری پروتئین فراوان ترین سیستم بافری شیمیایی در بدن است. Dr.Ahmad Ghadami

9. سیستم تنفسی Dr.Ahmad Ghadami

10. The Respiratory buffer response • The blood pH will change acc.to the level of H2CO3 present. • This triggers the lungs to either increase or decrease the rate and depth of ventilation • Activation of the lungs to compensate for an imbalance starts to occur within 1-3 minutes Dr.Ahmad Ghadami

11. Acid/Base Relationship H2O + CO2  H2CO3  HCO3 + H+ Dr.Ahmad Ghadami

12. ارتباط میزان فشار سهمی دی اکسی کربن با تهویه Condition State of PaCO2 in blood alveolar ventilation > 45 mm Hg Hypercapnia Hypoventilation 35 - 45 mm Hg Eucapnia Normal ventilation < 35 mm Hg Hypocapnia Hyperventilation Dr.Ahmad Ghadami

13. سیستم کلیوی Dr.Ahmad Ghadami

14. هر دو سیستم بافری شیمیایی و تنفسی توانایی محدودی برای تنظیم کامل سطح PH بدن داشته، کلیه ها تنظیم پایداری در PH مایعات بدن ایجاد می نمایند. تنظیم کلیوی متاثر از کنترل در جمع آوری یا دفع بی کربنات و یون هیدروژن می باشد. یون های هیدروژن بجای سدیم و پتاسیم می توانند مبادله شوند. بنابراین، ترشح و ذخیره یون های هیدروژن باعث عدم تعادل در سدیم و پتاسیم می شود. در اسیدوز متابولیک یون هیدروژن برای تبادل با پتاسیم به داخل سلول شیفت پیدا نموده، در فرآیند بازجذب یون سدیم، یون های هیدروژن که غلظت بالای توبولار دارند دفع می شوند. در آلکالوز متابولیک یون هیدروژن برای تبادل با پتاسیم به خارج سلول شیفت پیدا نموده، در فرآیند بازجذب یون سدیم و ذخیره یون های هیدروژن، یون های پتاسیم که غلظت بالای توبولار دارند دفع می شوند. Dr.Ahmad Ghadami

15. The Renal Buffer Response • The kidneys excrete or retain bicarbonate(HCO3-). • If blood pH decreases, the kidneys will compensate by retaining HCO3 • Renal system may take from hours to days to correct the imbalance. Dr.Ahmad Ghadami

16. : منعکس کننده تفاوت بین مقدار کاتیون ها و آنیون های غیر قابل اندازه گیری بوده که در تعیین انواع اسیدوزهای متابولیکی بکار می رود. مقدار طبیعی آن است. فرمول محاسبه آنیون گپ عبارت است از : • محاسبه سومین جزء اسید – باز هنگامی که دو جزء آن مشخص است : • گاهی به جای بکار می رود. • مقدار طبیعی آن عبارت است از : Dr.Ahmad Ghadami

17. pH is inversely related to [H+]; a pH change of 1.00 represents a 10-fold change in [H+] pH [H+] in nanomoles/L 7.00 100 7.10 80 7.30 50 7.40 40 7.52 30 7.70 20 8.00 10 Dr.Ahmad Ghadami

18. Acid-base Balance Henderson-Hasselbalch Equation [HCO3-] pH = pK + log ---------------- .03 [PaCO2] For teaching purposes, the H-H equation can be shortened to its basic relationships: HCO3- pH ~ --------- PaCO2 Dr.Ahmad Ghadami

19. What is an ABG Arterial Blood Gas Drawn from artery- radial, brachial, femoral It is an invasive procedure. Caution must be taken with patient on anticoagulants. . Dr.Ahmad Ghadami

20. آماده سازی بیمار جهت تهیه نمونه خون شریانی:- وسایل لازم- انجام تست آلن- روش اجرا- فرستادن نمونه به آزمایشگاه Dr.Ahmad Ghadami

21. تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی روش استاندارد طلایی سنجش PH و وضعیت گازهای خونی بوده و به عنوان متداول ترین، شایع ترین و پذیرفته ترین روش می باشد. شایع ترین محل برای گرفتن گازهای خون شریانی، شریان رادیال است. چرا؟ • سطحی تر بودن. • کمتر دردناک بودن. • عدم مجاورت با وریدهای بزرگ. • وجود کلترال های مشروب کننده از طریق شریان اولنار. موارد منع انجام این تکنیک به قرار زیر است : • عدم وجود کلترال مناسب شریان اولنار. • حالات خونریزی دهنده. • وجود فیستول در مجاورت شریان رادیال. • سلولیت روی مسیر شریان رادیال. • هر رگی که مورد جراحی قرار گرفته باشد یا شریان فمورال در طرفی که پیوند کلیه انجام شده Dr.Ahmad Ghadami

22. پیش از انجام باید تست آلن را حتماً حتماً حتماً انجام دهیم. روش انجام این تست : در حالی که دست بیمار به طرف بالا قرار گرفته از وی می خواهیم چند بار دست خود را باز و بسته و سپس مشت کند؛ در حالیکه با دو انگشت روی مسیر شریان رادیال و اولنار بیمار را فشار می دهیم از بیمار می خواهیم که مشت خود را باز کند و بلافاصله انگشت خود را از روی شریان اولنار بر می داریم، در صورتی که کف دست در عرض 15 ثانیه و یا کمتر پر خون و از حالت رنگ پریدگی خارج شود تست آلن را مثبت تلقی نموده و از شریان رادیال گازومتری انجام می دهیم و مثبت بودن تست را حتماً حتماً حتماً در پرونده ثبت می نمائیم. لزومی برای انجام این تست در هر بار نبوده، انجام آن برای هر دست بیمار در طول بستری برای یک بار کافی می باشد. Dr.Ahmad Ghadami

23. اختلالات اسید و باز:- اسیدوز تنفسی- آلکالوز تنفسی- اسیدوز متابولیک- آلکالوز متابولیک Dr.Ahmad Ghadami

24. Definitions • Acidosis: process that lowers the ECF pH by a fall in HCO3 or elevation in PCO2 • Alkalosis: process that raises ECF pH by an elevation in ECF HCO3 or fall in PCO2 • Met Acidosis: low pH and low bicarb • Met Alkalosis: high pH and high bicarb • Resp Acidosis: low pH and high PCO2 • Resp Alkalosis: high pH and low PCO2 Dr.Ahmad Ghadami

25. Acid-base Terminology • Acidemia: blood pH < 7.35 • Acidosis: a primary physiologic process that, occurring alone, tends to cause acidemia. Examples: metabolic acidosis from decreased perfusion (lactic acidosis); respiratory acidosis from hypoventilation. • Alkalemia: blood pH > 7.45 • Alkalosis: a primary physiologic process that, occurring alone, tends to cause alkalemia. Examples: metabolic alkalosis from excessive diuretic therapy; respiratory alkalosis from acute hyperventilation. Dr.Ahmad Ghadami

26. Primary Acid-base Disorders:Respiratory Alkalosis • Respiratory alkalosis- A primary disorder where the first change is a lowering of PaCO2, resulting in an elevated pH. Compensation (bringing the pH back down toward normal) is a secondary lowering of bicarbonate (HCO3) by the kidneys; this reduction in HCO3- is not metabolic acidosis, since it is not a primary process. Primary Event Compensatory Event HCO3-↓HCO3- ↑pH ~ ------- ↑ pH ~ -------- ↓ PaCO2 ↓PaCO2 Dr.Ahmad Ghadami

27. Primary Acid-base Disorders:Respiratory Acidosis • Respiratory acidosis- A primary disorder where the first change is an elevation of PaCO2, resulting in decreased pH. Compensation (bringing pH back up toward normal) is a secondary retention of bicarbonate by the kidneys; this elevation of HCO3- is not metabolic alkalosis since it is not a primary process. Primary Event Compensatory Event HCO3- ↑HCO3- ↓ pH ~ --------- ↓ pH ~ --------- ↑PaCO2 ↑PaCO2 Dr.Ahmad Ghadami

28. Primary Acid-base Disorders: Metabolic Acidosis • Metabolic acidosis- A primary acid-base disorder where the first change is a lowering of HCO3-, resulting in decreased pH. Compensation (bringing pH back up toward normal) is a secondary hyperventilation; this lowering of PaCO2 is not respiratory alkalosis since it is not a primary process. Primary Event Compensatory Event ↓ HCO3-↓HCO3- ↓ pH ~ ------------ ↓ pH ~ ------------ PaCO2 ↓PaCO2 Dr.Ahmad Ghadami

29. Primary Acid-base Disorders: Metabolic Alkalosis • Metabolicalkalosis - A primary acid-base disorder where the first change is an elevation of HCO3-, resulting in increased pH. Compensation is a secondary hypoventilation (increased PaCO2), which is not respiratory acidosis since it is not a primary process. Compensation for metabolic alkalosis (attempting to bring pH back down toward normal) is less predictable than for the other three acid-base disorders. Primary Event Compensatory Event ↑HCO3-↑HCO3- ↑ pH ~ ------------ ↑ pH ~ --------- PaCO2↑PaCO2 Dr.Ahmad Ghadami

30. Respiratory Acid-base Disorders:Some Clinical Causes RESPIRATORY ACIDOSIS↑PaCO2 & ↓pH Central nervous system depression (e.g., drug overdose) Chest bellows dysfunction (e.g., Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis) Disease of lungs and/or upper airway (e.g., chronic obstructive lung disease, severe asthma attack, severe pulmonary edema) RESPIRATORY ALKALOSIS↓PaCO2 &↑pH Hypoxemia (includes altitude) Anxiety Sepsis Any acute pulmonary insult (e.g., pneumonia, mild asthma attack, early pulmonary edema, pulmonary embolism) Dr.Ahmad Ghadami

31. اسیدوز تنفسی (تعریف) وقتی عمل دفع تولید شده در سلول هااز بین برود، غلظت و شروع به افزایش نموده و باعث کاهش و در نتیجه اسیدوز تنفسی می شود. افزایش (هایپرکاپنه) باعث مسمومیت با آن (نارکوزیس) شده، سطح آن به قدری بالا می رود که نه تنها محرک تنفس نمی تواند باشد بلکه باعث تضعیف آن می شود. از طرفی همراه با کاهش تعداد تنفس، کاهش اکسیژن و هایپوکسی ایجاد می شود. در طی اسیدوز تنفسی پتاسیم از سلول ها به خارج حرکت کرده و باعث هایپرکالمی می شود. یکی از مواردی که ثانویه به افزایش پتاسیم محتمل است فیبریلاسیون بطنی است. Dr.Ahmad Ghadami

32. اسیدوز تنفسی (علل ایجاد کننده) به سه دسته زیر طبقه بندی می شود : 1 – کاهش تبادلات گازی (هیپوونتیلاسیون) : • کاهش تهویه آلوئولی • بیماری مزمن انسدادی ریه (شایع ترین علت در نوع مزمن) • آمفیزم • آسم شدید • آپنه حین خواب (نوع انسدادی) • آتلکتازی • پنومونی و عفونت • سندروم دیسترس تنفسی بالغین • ادم ریوی • هایپوونتیلاسیون ناشی از تهویه مکانیکی نامناسب • برونشیت مزمن و برونشکتازیا Dr.Ahmad Ghadami

33. اسیدوز تنفسی (علل ایجاد کننده) 2 – اختلال در عملکرد عصبی – عضلانی : • صدمات شدید قفسه سینه همراه با اختلال در حرکات آن • انسزیون جراحی (محدود شدن حرکات تنفسی به علت درد) • پولیومیولیت • سندروم گیلن باره • خستگی عضلات تنفسی • میاستنی گراو • هایپوکالمی • کیفواسکولیوزیس • چاقی شدید 3 – تضعیف مکانیسم های عصبی تنفسی در بصل النخاع : • مصرف بیش از حد داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی از قبیل نارکوتیک ها، باربیتورات ها، آرام بخش ها و ... Dr.Ahmad Ghadami

34. اسیدوز تنفسی (علایم) • هایپرپنه • هایپوتانسیون • هایپرکالمی • هایپرکاپنه • اختلال بینایی • سردرد • سرگیجه • خواب آلودگی • کاهش و یا فقدان صداهای ریوی • افزایش فشار داخل جمجمه • کوما • وازودیلاسیون • تاکی کاردی • آریتمی های قلبی Dr.Ahmad Ghadami

35. اسیدوز تنفسی (درمان ) درمان اسیدوز تنفسی شامل درمان علت اولیه و حفظ تهویه مناسب و کافی است. روش های درمانی عبارتند از : • تجویز داروهایی از قبیل برونکودیلاتورها و کنترل میزان تاثیر آنها. • تخلیه وضعیتی با توجه به سمع و در در صورت امکان گرافی قفسه سینه. • فیزیوتراپی تنفسی . • در صورت لزوم استفاده از تهویه مکانیکی. Dr.Ahmad Ghadami

36. اسیدوز تنفسی(نکته) در اسیدوز تنفسی مزمن به واسطه افزایش مرکز تنفس دچار مسمومیت با آن شده، فقط کاهش می تواند محرک تنفس باشد. حال اگردر این بیماران با دادن اکسیژن زیاد این محرک نیز حذف گردد، تحریک تنفسی از بین رفته و اختلال تنفسی ایجاد خواهد شد. به همین دلیل به بیماران COPD که بطور مزمن سطح بالایی دارند اکسیژن با جریان پائین (1 تا 3 ایتر د ردقیقه و با توجه به گازومتری وی) داده می شود. در این شرایط مسئولیت اصلی پرستار تشخیص وضعیت بیمارانی است که مستعد اسیدوز تنفسی می باشند. Dr.Ahmad Ghadami

37. اسیدوز متابولیک (تعریف) هنگامی که اسیدهای آلی به مایعات بدن اضافه شده یا بی کربنات از بدن خارج گردد، اسیدوز متابولیک یا اسیدوز غیر تنفسی بوجود می آید. در دیابت ملیتوس کنترل نشده یا گرسنگی طولانی مدت که گلوکز نمی تواند مصرف شود و یا در دسترس برای اکسیداسیون باشد، بدن با استفاده از چربی برای تولید انرژی این وضعیت را جبران نموده که باعث تشکیل اجسام کتونی بطور غیر طبیعی در بدن می شود. تلاش برای طبیعی کردن کتون ها و حفظ تعادل اسید و باز با تمام شدن بی کربنات ها انجام شده، اسیدوز متابولیکی یا کتواسیدوز پدیدار می شود. این وضعیت در هر فردی که غذای کافی نمی خورد و یا برای تولید انرژی چربی می سوزاند، ایجاد می شود . دلیلی که کارشناسان تغذیه رژیم های با حداقل کربوهیدرات و پروتئین بالا (نه بدون کربوهیدرات ) را توصیه می کنند پرهی از ایجاد کتواسیدوز است. اسیدوز متابولیکی در موقعی که افزایش تولید اسید لاکتیک (فعالیت های شدید عضلانی یا اکسیداسیون سلولی بدون اکسیژن کافی مثل شوک و نارسایی قلبی) وجود دارد، ایجاد می شود Dr.Ahmad Ghadami

38. اسیدوز متابولیک (علل ایجاد کننده) در کل به پنج دسته تقسیم می شود : 1 – احتباس اسید بواسطه خوردن مواد اسیدی یا مواد سازنده اسید • آسپیرین • متانول (تبدیل به اسید فرمیک می شود) • اتیلن گلیکول (تبدیل به اسید اگزالیک می شود) • پارالدئید (تبدیل به اسید استیک و اسید کلرواستیک می شود) • اسید بوریک • المنتال سولفور (اسید سولفوریک) • کلرید آمونیوم (ین هیدروژن آزاد می کند). 2 – احتباس اسید به دلیل ساخته شدن اسیدهای متابولیک • هایپرتیروئیدیسم • مرحله هایپرمتابولیک بعد از سوختگی • اسیدوز لاکتیک (ناشی از تجمع اسید لاکتیک) • عفونت و سوء تغذیه Dr.Ahmad Ghadami

39. اسیدوز متابولیک (علل ایجاد کننده) 3– احتباس اسید بدلیل استفاده بدن از روش های متابولیک غیر طبیعی یا ناقص • کتواسیدوز دیابتی • کتواسیدوز الکلیک • کتواسیدوز ناشی از گرسنگی 4 – احتباس اسید بدلیل اختلال در تخلیه اسید از بدن • نارسایی اولیگوریک کلیه • اسیدوز توبولی (تیپ I ) • هایپوولمی شدید • هایپوآلدسترونیسم • شوک Dr.Ahmad Ghadami

40. اسیدوز متابولیک (علل ایجاد کننده) 5 – کاهش بی کربنات به صورت اولیه • اتلاف از طریق ادار: • اسیدوز توبولی (تیپ II ) • اتلاف از طریق معده – روده ای : • اسهال شدید • تخلیه روده کوچک از طریق لوله معده • اورتروسیگموئیدستومی • درناژ فیستولی • استفراغ محتویات روده کوچک • درمان با کلستیرامین Dr.Ahmad Ghadami

41. اسیدوز متابولیک (علایم) • سردرد • کندی ذهن • طیفی از علایم گیجی تا کمای عمیق • تنفس کاسمال • هایپر کالمی (علایمی از قبیل دردرهای شکمی، دیس ریتمی های قلبی و ...) • تاکی کاردی • تاکی پنه نکته : علایم نورولوژیک ناشی از اسیدوز متابولیک خفیف تر از اسیدوز تنفسی است زیرا تغییر PH مایع مغزی – نخاعی آهسته صورت می گیرد (نفوذ پذیری به مایع مغزی – نخاعی آسانتراز است). Dr.Ahmad Ghadami

42. اسیدوز متابولیک (درمان) شامل رفع علت اولیه و در صورت لزوم تصحیح PH است. روش های درمانی عبارتند از : • تزریق وریدی بی کربنات سدیم به منظور اصلاح PH • جایگزینی مایعات (سرم رینگر لاکتات ) • جایگزینی الکترولیت ها نکته : همیشه باید به منظور جلوگیری از بروز آریتمی های کشنده نگه داری شود. Dr.Ahmad Ghadami

43. اسیدوز متابولیک (نکته) درمان این اختلال در ارتباط مستقیم با علت زمینه ای و بازگشت تعادل الکترولیتی است. چنانچه اسیدوز شدید باشد، بی کربنات شدیم وریدی داده شده، تجویز این دارو باید با احتیاط کامل باشد چراکه باعث آلکالوز متابولیک، تتانی و تشنج خواهد شد. بیکربنات سدیم در تعدیل اسیدوز شدید (PH<7.1 ) که بیمار را سریعاً وارد فاز وخیم و بحرانی می کند یکبار انفوزیون آن می تواند موثر باشد. با اینکار نیمی از کمبود بی کربنات تثبیت شده جبران می گردد. اگر وضعیت قلبی و عروقی بهبود یابد درمان با بی کربنات ادامه یافته تا بی کربنات پلاسما در حد 15MEq/L حفظ شود. اما اگر بهبودی حاصل نشود یا حال بیمار بدتر شد، تجویز بیکربنات بیشتر مجاز نیست. اسیدوز اصلاح شده باعث برگشت پتاسیم به داخل سلو ل ها گشته و هایپوکالمی ایجاد می کند. لذا در اسیدوز جبران پتاسیم اهمیت دارد و باید بعد از اصلاح اسیدوز و برگشت PH به حد طبیعی پتاسیم داده شود (به عنوان یک قانون در این اختلال باید سطح پتاسیمی چه هایپوکالمی و چه هیپرکالمی چک شود). Dr.Ahmad Ghadami

44. اسیدوز متابولیک (نکته) زمانی که اسیدوز به دلیل نارسایی کلیه ها ایجاد شده باشد دیالیز ضرورت دارد. حفظ عملکرد کافی ریه در بیمار باعث تسهیل در دفع دی اکسید کربن خواهد شد. عملکرد خوب کلیه از طریق تولید بیشتر بی کربنات به اصلاح اسیدوز کمک می کند. بعضی از شرایطی که منجر به اسیدوز متابولیک می شوند باعث وضعیت هایپراسمولار گردیده و دفع اسموتیکی ایجاد می نماید. بنابراین این بیماران نیاز به جایگزینی مایعات داشته و باید جذب و دفع آنها به دقت کنترل شود. احتمال بروز اختلال حواس در این بیماران وجود داشته که رعایت احتیاطات ایمنی لازم است. Dr.Ahmad Ghadami

45. آلکالوز تنفسی (تعریف و دلایل) افزایش تهویه ریوی باعث کاهش غلظت یون هیدروژن و آلکللوز تنفسی می شود. نشان داده شده است که شایع ترین دلیل آلکالوز تنفسی هایپرونتیلاسیون (افزایش تهویه) بوده، شخصی که هایپرونتیله است مقدار زیادی دی اکسید کربن از دست می دهد. علت عمده بروز آلکالوز تنفسی هایپرونتیلاسیون ناشی از دو دسته از عوامل زیر است : الف – سندروم های هایپرونتیلاسیون : • اضطراب یا ترس • درد • گریه و شیون طولانی • هیستریک بودن فرد Dr.Ahmad Ghadami

46. آلکالوز تنفسی (ادامه دلایل) ب – سایر مواردی که منجر به هیپرونتیلاسیون می شوند به قرار زیر می باشد : • هایپوکسی • ضایعاتی که بر مرکز تنفس و مدولا اثر گذاشته باشند از قبیل تومور مغز و آنسفالیت • سپتی سمی ناشی از گرم منفی ها • هایپرونتیلاسیون ناشی از تنظیم نامناسب تعداد تنفس بر روی دستگاه ونتیلاتور • تب بالا • مننژیت • مصرف بیش از حد سالیسیلات ها در مراحل اولیه • مصرف دوزهای بالای پروژسترون • صعود به ارتفاعات • افزایش حجم جاری در بیماران اینتوبه شده • مراحل اولیه آمبولی ریه Dr.Ahmad Ghadami

47. آلکالوز تنفسی (علایم) • افزایش تعریق • لرزش • برافروختگی • پاراستزی (سوزن سوزن شدن) انگشتان دست و پا • کرامپ های عضلانی • مثبت شدن علایم شوستوک • مثبت شدن علایم تروسو • تتانی و یا تشنج • آریتمی های قلبی • ایست قلبی نکته : بسیاری از این علایم وابسته به تغییرات الکترولیتی ناشی از آلکالوز تنفسی است. مثلاً هایپوکالمی (رقابت یون های پتاسیم و هیدروژن) و هیپوکلسمی (قویتر شدن باند پروتئین پلاسما و کلسیم) و ... Dr.Ahmad Ghadami

48. آلکالوز تنفسی(نکته) اقدامات درمانی معمولاً برطرف کردن شرایط آلکالوز تنفسی بوده، بخصوص در مواقعی که منجر به دیس ریتمی قلبی می شود خطرناک است (هیپوکالمی). در بیمار تحت تهویه مکانیکی شکایت از سرگیجه یا هر علامتی که نشان دهنده تحریکات عضلانی از جمله تنفس عمیق باشد، باید تعداد تنفس مکانیکی کاهش یابد. در صورت وجود تتانی گلوکونات کلسیم بطور وریدی داده می شود. در آلکالوز تنفسی کلیه نقش جبران کننده داشته، کنترل عملکرد کلیه دارای اهمیت بسیار زیادی است. Dr.Ahmad Ghadami

49. آلکالوز تنفسی (درمان) روش های درمانی در آلکالوز به صورت علامتی بوده و به رفع علت اصلی آن بر می گردد. جهت تصحیح باید روند هایپرونتیلاسیون را آهسته تر کرد. هنگام تصحیح این وضعیت باید مراقب افزایش بیش از حد خون شریانی و بروز وضعیت اسیدوز بود. نکته 1: علامت شوستوک ( ) علامتی است که با وارد آوردن ضربات ملایمی بر روی مسیر عصب فاشیال (دقیقاً بر روی شقیقه) می توان بررسی نمود. در صورت انقباض عضلانی عضلات صورت احتمال وقوع کمبود کلسیم وجود دارد. نکته 2: علامت تروسو : اگر با فشردن مچ مریض یا باد کردن کاف فشار سنج در بازو به نحوی که جریان خون برای چند دقیقه قطع شود دست بیمار بسوی کف فلکسیون یابد (اسپاسم کارپوپدال)، مریض احتمالاً با نقص شدید کلسیم مواجه است. Dr.Ahmad Ghadami

50. آلکالوز متابولیک (تعریف و علل) آلکالوز متابولیک عبارت است از: 1 – از دست دادن مقادیر زیادی از ماده اسیدی یا یون های هیدروژن بدن 2 - یا دریافت مقدار زیادی بی کربنات یا لاکتات از طریق خوراکی یا وریدی . در نتیجه عدم تعادل با افزایش مقدار بازها پدید آمده که این حالت را آلکالوز متابولیکی نامیده که شیوع آن کمتر از اسیدوز متابولیکی است. علل بروز آلکالوز متابولیک به طور کلی به دو دسته زیر تقسیم می شود: 1 – کاهش اسید • اتلاف معده ای – روده ای از قبیل استفراغ، فیستول روده ای و ساکشن بیش از حد ترشحات معده. • اتلاف از طریق ادرار همانند هایپرآلدسترونیسم (سندروم کوشینگ)، افزایش گلوکوکورتیکوئیدها و درمان با دیورتیک های دفع کننده پتاسیم . • حرکت اسید به داخل سلول ها مانند هیپوکالمی. Dr.Ahmad Ghadami