Por Andrea Parra Buitrago Residente de Pediatría

1. Por Andrea Parra Buitrago Residente de Pediatría

2. Es la disminución de la hemoglobina o el hematocrito en dos o más desviaciones estándar para la media de la población normal. • Un desequilibrio entre la producción y la destrucción de los eritrocitos • Variación de valores por diferentes circunstancias. Sexo, edad, raza, lugar de vivienda.

3. Alteración hematológica más común 20% en EEUU 80% en países en vías de desarrollo En aumento Más frecuente: Ferropénica 12 a 23 meses de edad

5. Fisiología • Hematopoyesis: Formación de elementos formes de la sangre • Eritropoyetina: Regulador fisiológico de la producción de glóbulos rojos • Vida fetal: Sistema monocito/macrófago (hígado) • Periodo postnatal: Células peritubulares del riñón

6. Mecanismos compensatorios: • Aumento de la frecuencia cardíaca: 7g/dl • Redistribución de flujo sanguíneo: Palidez • Aumento de la actividad de la medula ósea • Desviación de la curva de disociación de Hb a la derecha: adaptación principal.

8. Edad RECIEN NACIDO • Enfermedades hemolíticas • Isoinmunización Rh • Incompatibilidad ABO • Esferocitosis hereditaria • Transfusionales LACTANTES • Deficiencia de hierro • Parasitosis Intestinales • Infecciones • Desnutrición • Hemolíticas • Hemoglobinopatías

9. ESCOLARES • Pérdida de hierro • Parasitosis I. • Hemoglobinopatías • Negros: Anemia Falciforme • Blancos: b Talasemia • Amarillos: a Talasemia ADOLESCENTES • Infiltración medular • LLA. • Hodking • Otras leucemias • Pérdida de hierro

10. Etiología

11. Etiología • Pérdidas sanguíneas • Sangrado gastrointestinal • Sangrado genital • Extracciones sanguíneas

12. Etiología • Disminución o alteración en la producción • Déficit de vitaminas: • Acido fólico • Hierro • Vitamina B12 • Acido ascórbico

13. Etiología • Disminución o alteración en la producción • Alteraciones de la médula ósea • Falla de precursores eritroides (Aplasia pura serie roja) • Falla de todas las líneas (Anemia aplástica) • Reemplazo medular (Leucemias, neuroblastoma)

14. Etiología • Disminución o alteración en la producción • Disminución de eritropoyesis y alteración metabolismo del hierro • Infección • Colagenosis • Insuficiencia renal • Inflamación crónica • Desnutrición proteica

15. Etiología • Destrucción de hematíes (Hemólisis) • Corpuscular: • Defecto intrínseco del hematíe • Congénita • Déficit enzimático: Déficit glucosa 6 fosfato deshidrogenasa • Hemoglobinopatías: Talasemia, falciforme

16. Etiología • Destrucción de hematíes (Hemólisis) • Extracorpuscular: • Compromiso fuera del hematíe • Adquirida • Inmune: Coombs directo positivo (paso de antígenos) • No inmunes: Infección, medicamentos, prótesis cardíacas

17. Enfoque. • Historia familiar. • Enfermedades hematológicas. • Enfermedades Inmunológicas o reumatológicas. • Historia prenatal. • Exposición a agentes infecciosos. • Drogas. • Tóxicos. • Historia periparto. • Infecciones. • Sangrados.

18. Enfoque. • Historia Personal -Alimentación -Medicamentos -Parto prematuro? -Infección previa -Taquicardia -Ictericia -Hepatoesplenomegalia

19. Síntomas y signos. • Falla para crecer. • Dependencia de O2. • Taquicardia. • Apneas. • ICC y soplo. • Palidez. • Shock. • Ictericia.

20. Síntomas y signos. • Palidez • Frialdad • Llenado capilar lento • Taquicardia • Soplo sistólico • ICC • Ictericia. • Megalias • Prominencias óseas • Coiloniquia

21. Clínica

22. La anemia es el signo de una patología, no el diagnóstico final

23. Laboratorio. • HLG con volúmenes corpusculares. • Reticulocitos. • Extendido de sangre periférica. • Coombs. • Casos especiales ferritina y transferrina.

24. Laboratorio.

25. VCM. • Tamaño del GR • Valores: <70 microcitosis >100 macrocitosis. • Macrocitosis • Vit. B12 • Microcitosis • Ferropénica • Normocitosis • Hemólisis

26. HCM • Hemoglobina corpuscular media: • Cantidad de Hb en GR • Hipocromia • Ferropénica

27. CHCM • Estado de hidratación celular • 34 ± 2 mg/dl • Aumentada >35 g/dl • Esferocitosis • Disminuida • Ferropénica

29. Laboratorio. • Recuento de reticulocitos. • Células inmaduras que se caracterizan por presentar una red de filamentos y gránulos. • Representan el 1,5% del conteo de GR, pero pueden exceder el 3% cuando compensan la anemia.

30. Laboratorio. • Recuento de reticulocitos. • > 100.000: • Anemia hemolítica • Respuesta a sangrado • Reticulocitopenia: Alteración en la formación • Déficit hierro • Aplasia

31. Extendido de sangre periférica. • Anisocitosis. • Poiquilocitosis. • Alteraciones de la coloración. • + La característica esta en < 25%. • ++ La característica esta en 25-49% • +++ La característica esta en 50-75% • ++++ La característica esta en > 75%

32. Extendido de sangre periférica. Anisocitosis Diferentes Tamaños Poiquilocitosis Diferentes Formas

33. Extendido de sangre periférica. • Ovalocitos. • Drepanocitos. • Dianocitos.

34. Extendido de sangre periférica. • Punteado Basofilo • Cuerpos de Howell-jolly

35. Laboratorio. • Coombs Directo. • Se utiliza para detectar autoanticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos.

36. Ferritina serica. La ferritina es la principal proteína que almacena hierro. El nivel de ferritina sérica es directamente proporcional a la cantidad de hierro almacenado en el organismo. • Normal 30. (7-142) • Ferropenia menor de 12 • Atrapamiento de Fe en sistema fagocitico mononuclear. 128 (18-510) • Hemólisis 163 (49-180)

37. HB Y HTO –2 DE RECUENTO DE RETICULOCITOS EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO IPRC HTO REAL X % RETICULOCITOS HTO IDEAL X T. MADURACION

39. Hematocrito entre 36-45% = 1 Hematocrito entre 26-35% = 1.5 Hematocrito entre 16-25% = 2 Hematocrito menor 15% = 2.5 • IPRCc >3 = A. Hemolítica • IPRCc <1 = A. Hipoproliferativa • IPRCc 1 – 3 = Individualizar

40. ANEMIA Microcítica Normocítica Macrocítica IPRc>3 IPRc<1 IPRc>3 IPRc<1 IPRc>3 IPRc<1 Esferocitosis Ferropenia Hemólisis IRC Hemólisis IRC Enfermedad crónica Enfermedad crónica Anemia megaloblastica sangrado sangrado Talasemia Hepatopatía Hepatopatía Hipotiroidismo Anemia sideroblástica Infiltración medular Mielodisplasia

41. Disminución de la hemoglobina secundaria a la depleción de hierro Anemia Ferropénica

42. Principal causa de anemia a nivel mundial • Carencia nutricional mas común en la niñez • Más común en niños entre 1 y 3 años • Se asocia a consumo de leche de vaca

43. Anemia por déficit de hierro en el lactante. • Brechas nutricionales. • Las reservas normales de Fe disminuyen y se presenta una brecha nutricional de Fe que ocurre alrededor del sexto mes de vida. • Puede desarrollarse anemia ferropenica si: • Dieta exclusiva de leche materna. • Alimentación con formulas no suplementadas después del sexto mes. • Introducción de leche de vaca antes del año.

44. Ferropenica Evolución Estadio III: Anemia microcítica, hipocrómica Estadio II: Hierro sérico y Saturación de transferrina disminuidos Estadio I: Niveles de ferritina disminuidos

45. Ferropenica • Laboratorio: anemia microcítica, hipocrómica, heterogénea, anisocitosis (diferente tamaño) • Tratamiento: hierro elemental 3-6 mg/k/día • Niño: Aumento de Hb en 1gr/dl por semana, aumento de reticulocitos • Duración: número de semanas hasta alcanzar hematocrito ideal y luego el doble hasta llenar depósitos

46. RECOMENDACIONES PARA PREVENCION (American Academy of pediatrics): • Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y luego de forma complementaria hasta los 2 años • Si se usa fórmula, utilizar formula fortificada con hierro • No leche entera de vaca en el primer año (sangrado) • Alimentación complementaria: cereales fortificados con hierro American family phisician, octubre 15 2008

47. Anemia de Células Falciformes • Anemia hemolítica hereditaria mas frecuente en el mundo • 70% de las hemoglobinopatías son anemia de células falciformes • Predominio en ascendencia africana

49. Anemia de Células Falciformes • Presencia de Hb S por cambio de aminoácido • Homocigoto: enfermo • Heterocigoto: portador • Hb S Baja afinidad por O2

50. Anemia de Células Falciformes • Situación de desoxigenación: polimerización, distorsión, vasoclusión, hemólisis, daño endotelial, activación de inflamación