Les glandes parathyroïdes

1. Les glandes parathyroïdes

2. I - Généralités Sécrétion de PARATHORMONE (PTH) Hypercalcémiante 4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures Face postérieure de la thyroïde ~ 5 mm  130 mg Nombre variable de 2 à 12

3. II - Embryologie Origine branchiale entoblastique 3ième poche : PT inf et thymus Complexe branchial 4-5: PT sup et CUB

4. II - Embryologie Anomalies • Glandes surnuméraires (15 % de la population) • Agénésie partielle ou complète (très rare) Syndrome de Di George (Anomalies des poches 3 et 4-5 donc développement du thymus, des PT et des cellules C)

5. III – Structure histologique III.1 – Architecture Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde

6. III – Structure histologique III.1 – Architecture Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde

7. III.1 – Architecture III – Structure histologique Capsule fibreuse périphérique Fines cloisons conjonctives Adipocytes (en nb variable) Cordons cellulaires anastomosés d’aspect rubané

8. III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales 2 grands types : principales (PTH) et oxyphile Cellule principale claire capillaire fenêtré Adipocytes Cellule principale sombre Cellule oxyphile

9. III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Les cellules principales Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central, cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH) Claires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de repos Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au repos Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir « claires » Si hypocalcémie : nb de cell sombres augmente

10. III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Les cellules oxyphiles Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux, éosinophile (rose-rouge) MET : très nbses mitochondries Rôle ? Apparition à la puberté et nb augm avec l’âge

11. III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales

12. III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Cellules principales Cellules oxyphiles

13. III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Ac anti-PTH

14. IV – Régulation de la sécrétion et actions de la PTH • Sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée par la calcémie • Si calcémie  : sécrétion de PTH  • Si calcémie  : sécrétion de PTH  • Actions de la PTH : Hypercalcémiante •  Absorption intestinale de Ca •  activité ostéoclastique (R membr à PTH) •  calciurie et  phosphaturie • Calcémie normale : 100 mg/l PTH-CALCITONINE

15. V – Pathologies • Hyperparathyroïdie Primaire • Prolifération des cellséc de PTH sans stimulus de séc de PTH) • - Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl • - Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée • ( de vol de toutes les glandes)

16. V – Pathologies • Hyperparathyroïdie primaire Adénome Parathyroïde résiduelle

17. V – Pathologies Conséquences de l’hypersécrétion de PTH : - Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères ) - Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++  De l’activité ostéoclastique  lacunes osseuses  fractures spontanées

18. V – Pathologies • Hypocalcémie • Au cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne pour corriger cette hypocalcémie • Hyperparathyroïdie secondaire • Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation intra-capsulaire •  Doit être corrigée en post-opératoire