Invoca-me no dia da angustia: Eu te livrarei... SI:50:15

1. Invoca-me no dia da angustia: Eu te livrarei...SI:50:15

3. ADAPTAÇÕES CELULARES As células podem responder a estresses fisiológicos ou estímulos patológicos, sofrendo uma variedade de adaptações celulares fisiológicas ou morfológicas,através das quais um estadonovo é atingido, preservando a viabilidade da célula e modulando sua função.

4. Em resposta a um estresse persistente, a célula pode adaptar-se ou morrer. Quando está submetida a uma injúria subletal persistente tende a se adaptar.

5. Respostas de Adaptações • Regeneração, • Hiperplasia / Hipertrofia, • Atrofia, • Metaplasia. • Displasia.

6. Regeneração • È quando as células se multiplicam para repor perdas teciduais. • Os tecidos podem ser destruídos por trauma e infecção, mortos por infarto, removidos em cirurgias. • A regeneração tecidual depende do tipo de célula afetada pela injúria.

7. Classificação celular - Capacidade de Multiplicação-BIZZOZERO-1884. • Lábeis - Aquelas que continuam a multiplicar-se por toda a vida. • Estáveis - Aquelas que podem se multiplicar, mas são normalmente quiescentes. • Permanentes - Aquelas que não se multiplicam.

8. Células Lábeis • Medula óssea, • A maioria dos epitélios, • Continuam a replicar por toda a vida.

9. Células Estáveis • Hepatócitos, • Fibroblastos, • Endotélio, • Músculo liso. • Índice mitótico normal é baixo. • Pode haver uma onda regenerativa.

10. Células Permanentes • Neurônios - O DNA não se replica na vida pós-natal. • Adipócitos - não se multiplicam, mas podem se trarformar em fibroblastos.

11. Estímulos para Regeneração. • Fatores de crescimento, • Correntes elétricas, • Comunicação célula-célula, • estímulos nervosos.

12. Fatores de Crescimento • São polipeptídios multifuncionais, tem ação inibidora e também estimulante, atua m nos receptores específicos de superfície. Seus efeitos são: • crescimento celular. • Proliferação ou inibição celular. • Diferenciação celular. • Viabilidade celular. • Quimiotaxia, ativação celular na inflamação.

13. Atrofia • É uma redução no volume e na função de uma célula ou órgão. • O estresse pode ser causado por insuficiência Vascular, inflamação crônica ou desuso, • Uma vez restaurada a normalidade, as células atróficas podem reassumir suas funções normais e retornar ao volume inicial.

14. Atrofia Testicular na Hanseníase

17. Tipos de Atrofias • 1. Por desuso ou diminuição de trabalho -membro imobilizado por fratura óssea ou paralisia. • 2. Diminuição do suprimento sangüíneo -atrofia cerebral por aterosclerose em idosos. • 3. Insuficiência de nutrientes - caquexia em cancerosos e em indivíduos de regiões onde a fome é endêmica.

18. Atrofia • 4. Atrofia por interrupção de sinais tróficos - atrofia do endométrio por redução dos níveis de estrógeno-menopausa. • 5. Atrofia por envelhecimento - diminuição do volume dos órgãos em indivíduos idosos. • 6. Atrofia por compressão - líquidos ou neoplasias benígnas sobre o parênquima tiroidiano ou renal.

20. Hipertrofia • É o aumento do volume das células, o que conduz a aumento do volume do órgão como um todo, • O aumento do volume celular é resultante de maior Síntese Proteica, com produção de maior número de componentes estruturais.

21. O conceito de hipertrofia se contrapõe ao de hiperplasia, em que ocorre aumento do número de células.Em geral, os dois processos ocorrem simultaneamente. O conteúdo de DNA dos núcleos das células hipertróficas pode ser maior do que os das células normais, provavelmente porque o seu ciclo celular pára sem que elas sofram mitoses.

23. Classificação das Hipertrofias • 1. Hipertrofia fisiológica - útero na gravidez, músculo esquelético do trabalhador braçal. • 2. Hipertrofia Patológica - por aumento de exigência de trabalho e por ação hormonal.

26. Hipertrofia Patológica - • Por aumento de exigência de trabalho: • Músc. Do ventrículo esquerdo com lesão da valva aórtica. • Músc. Liso de bexiga com hiperplasia nodular de próstata. • Músc. Liso no megaesófago e megacólon chagásico.

27. Sobrecarga hemodinâmica crônica causada por hipertensão arterial ou por valvas defeituosas.

28. Hipertrofia Patológica • Por ação hormonal: • No hipertireoidismo, as células foliculares da tireóide passam de cúbicas a primáticas.

29. Mecanismos de Hipertrofia • Estudos sobre o coração: os mecanismos da hipertrofia cardíaca envolve muitas vias de transdução de sinais, levando a indução de vários genes ( incluem aqueles que codificam fatores de transcrição = c-fos, c-jun; fatores de crescimento TGF beta, IGF-1 e FGF; agentes vasoativos – endotelina 1 e angiotensina II), que por sua vez, estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares

30. Hipertrofia • Para que uma célula se hipertrofie é necessário que haja maior exigência de trabalho mecânico, com produção de maior quantidade de proteínas, com maior síntese de estruturas intracitoplasmáticas. • Pode haver aumento do material genético pu duplicação do genoma.

31. Miocárdio Normal Hipertrofia do Miocárdio

32. Hiperplasia • É o aumento do número de células em um órgão, em consequência do aumento do rítmo de divisão celular com manutenção de seu padrão morfo-funcional. • Ela ocorre em células lábeis e estáveis que tem capacidade de reprodução mantida.

33. Hiperplasia • Para que ocorra hiperplasia é necessário: • Um fluxo sangüíneo adequado, • Integridade de inervação, • Integridade da estrutura morfofuncional da célula. • A hiperplasia está bastante relacionada com a hipertrofia, pois os estímulos que atuam sobre a célula fazem com que haja maior síntese de proteínas, levando ao aumento do volume celular e /ou divisão mitótica.

34. Tipos de Hiperplasias • 1. Fisiológica - Hormonal, • 2. Compensatória ou Vicariante, • 3. Hiperplasia Patológica - hormonal, reacional, congênita. A Hiperplasia Patológica representa um solo fértil onde a proliferação cancerosa pode finalmente ocorrer…

35. Hiperplasia Fisiológica - Hormonal • Útero e mama na gravidez e na puberdade.

36. Compensatória ou Vicariante • Fígado após hepatectomia parcial, • Rim após nefrectomia unilateral, • Testículo remanescente após orquiectomia unilateral.

37. Hiperplasia Patológica - Hormonal • Hiperplasia do endométrio, • Hiperplasia da cortical da supra-renal, • Hiperplasia das células de Leydig.

40. Hiperplasia Patológica - Reacional • De tecido conjuntivo- vascular em cicatrização.

41. Hiperplasia Patológica - Congênita • Macrossomia fetal, • Hiperplasia de ilhotas de Langerhans em fetos de mães diabéticas.

42. MECANISMO DEHIPERPLASIA • É geralmente causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento ou ativação de determinadas vias de sinalização intracelular que levam a produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os que codificam os fatores de crescimento, receptores para FG e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular.

43. Metaplasia • É definida como uma transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e diferenciado para outro tipo de tecido igualmente adulto e diferenciado.

44. Tipos de Metaplasias • 1. Epitelial (escamosa, apocrina, intestinal, antral) . • 2. Mesenquimal (ossea, Cartilaginosa)

45. Metaplasia Epitelial • Escamosa – ep. Reve. Mucoso, ductos ou glândulas, colo do útero, endométrio. • Apocrina – glândula exócrina da mama. • Intestinal – gastrite crônicas, colecistites, . • Antral – gastrectomias parciais, inflamação crônica da mucosa gástrica. • Decidual – trompa e ovário.

46. Metaplasia Mesenquimal • Cartilaginosa – cicatrizes, tecidos de pseudo-artrose e na cápsula sinovial. • Óssea – pode aparecer em qualquer tecido onde haja deposito de cálcio ou sobre qualquer cartilagem.

47. Causas Irritativas – Metaplasia. • Agressão mecânica de longa duração, • Ação repetida de calor associada a substância química, como ação de alimentos quentes – chimarrão, chá, cachimbo. • Inflamação prolongada.

50. A metaplasia é reversivel.Se o estímulo for removido o epitélio metaplásico retorna ao normal.