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LE SYNDROME METABOLIQUE n’est qu’une histoire d’obésité…..

LE SYNDROME METABOLIQUE n’est qu’une histoire d’obésité…. Dr N. EL ANSARI Service d’Endocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI- Laboratoire de recherche PCIM- Faculté de médecine et de pharmacie- Université Cadi Ayyad. Marrakech. Le constat.

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LE SYNDROME METABOLIQUE n’est qu’une histoire d’obésité…..

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  1. LE SYNDROME METABOLIQUE n’est qu’une histoire d’obésité….. Dr N. EL ANSARI Service d’Endocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI- Laboratoire de recherche PCIM- Faculté de médecine et de pharmacie- Université Cadi Ayyad. Marrakech

  2. Le constat Obésité viscérale Insulinorésistance/hyperinsulinémie IG et DT2 Hypertriglycéridémie, hypoHDLémie lipoprotéines petites et denses HTA Dysfonction endothéliale et inflammation Anomalies de la coagulation ( fibrinolyse) microalbuminurie Syndrome des ovaires polykystiques NASH Risque vasculaire majeur Mais quel lien?

  3. Historique • 1950: Jean Vague décrit une certaine forme clinique d’obésité, dite androïde, favorisant la survenue du diabète de type 2 et l’athérosclérose • 1988 : regroupement des manifestations cliniques et biologiques sous différentes terminologies: Syndrome X, Syndrome d’Insulino-Résistance, Syndrome Plurimétabolique

  4. Le concept / Les enjeux Regrouper en une entité unique un ensemble d’anomalies clinico-biologiques qui prédisposent au risque cardiométabolique Définir une catégorie de patients à risque Agir en amont par des mesures pharmacologiques et non Réduire la morbimortalité métabolique et cardiovasculaire

  5. Critères diagnostiques du syndrome métabolique

  6. LE SYNDROME METABOLIQUE Obésité abdominale : > 94 cm chez les hommes, > 80 cm chez les femmes • Glycémie à jeun 1 g/l • Pression artérielle 130/85 mmHg • HDL-cholestérol : • < 0,4 g/l chez les hommes, < 0,5 g/l chez les femmes • Triglycérides 1,50 g/l Fédération internationale de diabète 2006

  7. Définitions « Etat caractérisé par un excès de masse adipeuse repartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de l’organisme » Rapport OMS 2004 « Excès de masse grasse entrainant des conséquences néfastes pour la santé » Johnson et al 2001

  8. OMS: l’obésité, une maladie

  9. Adipogénèse Acides gras Hormones adipogéniques (insuline, cortisol) Adipoblaste Préadipocyte Préadipocyte Adipocyte Prolifération intense Différenciation terminale Prolifération limitée

  10. Le tissu adipeux (TA) blanc / brun TA Blanc b, c,d: abbominal e: gonades f: péricarde h: intramusculaire TA Brun i: supraclaviculaire j: sus-scapulaire B. Bjorndal. Journal of obesity 2011

  11. Etapes de l‘obésité Hypertrophie adipocytes Hyperplasieadipocytes IRREVERSIBLE AGL

  12. Dépenses d’énergie (activité physiques, métabolisme basal…) Entrée d’énergie (alimentation) Déterminants d’une balance énergétique positive • Apport énergétique alimentaire • Génétiques • Psychologiques • Hormonaux: leptine • Comportementaux…

  13. IMC • L’Indice de Masse Corporelle (Body Mass Index) est très utilisé • IMC= Poids en kg /(Taille x Taille) en mètres Classification I M C selon l’OMS Maigreur <18,5 Normal 18,5 à 24,9 Surpoids 25 à 29,9 Obésité > 30 Obésité massive > 40

  14. Le tour de taille • Un élément de diagnostic de taille • Mesure simple • Valeur seuil définissant la répartition androïde des graisses 94 cm homme 80 cm femme IDF 2006

  15. tissu adipeux viscéral Plus actif métaboliquement que le tissu sous cutané

  16. Obésité à Marrakech ? • Etude transversale menée en 2008. • Sujets âgés de plus de 15 ans consultant aux CDS: 10 tirés au hasard pour l’étude par le logiciel Microsoft Excel 2003. . • Taille échantillon: . Pour une précision désirée de 5% et un niveau de confiance de 95%, la taille de l’échantillon représentatif des consultants des CS a été calculée ; Nous avons pu enquêter sur 662 sujets • Collecte de données:10 équipes d’enquêteurs constitués par les médecins et les infirmières des CS • Considérations éthiques: questionnaire été anonyme, les sujets enquêtés ont tous été volontaires, ayant donné leur consentement El Ansari et al. Revue Maghrébine d’Endocrinologie - Diabète et de Reproduction (2012) , num 4 vol 17

  17. Résultats Prévalence du surpoids et l’obésité (IMC) 53,3% surcharge pondérale 22% obésité

  18. Résultats Le tour de taille de la population

  19. Une réalité: c’est l’obésité viscérale qui possède un caractère fortement pathogène !!! Qu’est ce qui différencie le tissu adipeux abdominal viscéral du tissu abdominal sous cutané ou ginoïde?

  20. TA périviscéral abdominal • Nombre important de mitochondries • Activité mitochondriale +++ • Activité lipolytique massive: libération d’AGL B. Bjorndal. Journal of obesity 2011

  21. Lipotoxicité AGL

  22. Effets de l’insuline GLU GLY Prot AG AA TGL GLU GLY Hypoglycémie

  23. Réduction du signal insulinique Néoglucogénèse TA Dyslipidémie (HDL, VLDL) Foie  Acides Gras Libres Inhibition de l’oxydation du glucose Lipotoxicité

  24. TA et insulinorésistance Rôle du tissu adipeux Les AG libérés par le tissu adipeux influencent la sensibilité à l’insuline • dépôts locaux (intramusculaire,intrahépatique, ou cellules b) • Réduction de la captation du glucose par les tissus concernés

  25. Le tissu adipeux viscéral Résistine Visfatine Adiponectine TNFa IL-6 Insulino résistance Insulino sensibilité

  26. POUR VAINCRE L’INSULINORESISTANCE Rétention hydrosodée Activation système sympathique Perturbation métabolisme lipidique Troubles de la coagulation

  27. Insulino résistance – associée à de multiples facteurs de risque CV Hyperglycemie Hypertension Dyslipidemie Microalbuminurie Hypofibrinolyse INSULINO RESISTANCE Dysfunction endothéliale Inflammation Athérosclerose, maladies cardiovasculaires Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47; Reaven GM, et al. Annu Rev Med 1993; 44:121–131.

  28. Du tissu adipeux viscéral au risque cardiovasculaire et métabolique Génétique Environnement Obésité viscérale Anomalies de l’insulinosécrétion Insulino-résistance et hyperinsulinisme Dyslipidémie VLDL-TG HDL HTA PAI-1 autres Diabète de type 2 Patient à haut risque vasculaire

  29. Diabète Obésité SM Risque cardio- vasculaire Inflammation CRPus élevée adiponectine basse Macro-angiopathie

  30. Les obèses métaboliquement sains Karelis AD et al., DiabetesMetab 2004; 30: 569-72

  31. Les obèses, « mais métaboliquement normaux » • Sous-groupe de sujets obèses appelés «MHO: Metabolically Healthy, but obese », pouvant représenter 15 à 30 % des patients obèses • haute sensibilité à l’insuline (12,6 mg/kg/min de glucose en clamp hyperinsulinémique euglycémique) • pression artérielle normale • bilan lipidique favorable (TG < 1,7 mmol/l, Cholestérol total < 5,2 mmol/l, LDL < 2,6 mmol/l, HDL > 1,3 mmol/l)

  32. Les obèses, « mais métaboliquement normaux » ont un taux bas de CRPus Karelis AD et al. J Clin EndocrinolMetab2005; 90: 4145-4150

  33. Autres composantes physiopathologiques du SM

  34. Etude de l’association entre la ménopause et le syndrome métabolique Soumis à Nutrition Clinique et Métabolisme référencé sous le numéro NUTCLI-D-12-00012.

  35. association entre le statut ménopausique et les différentes composantes du syndrome métabolique Soumis à Nutrition Clinique et Métabolisme référencé sous le numéro NUTCLI-D-12-00012.

  36. Le stress chronique/Axe HHS • Bas niveau socio-économique, stress professionnel, dépression, anxiété….. • Stimulation de l’axe hypthalamo-hypophyso-surrénalien • Augmentation de production de cortisol • Insulinorésistance et adiposité abdominale • Syndrome métabolique (CLU et DMU) Ann NY Acad Sci 1083.Stress, visceral obesity,and metabolic complications 2006

  37. Cortisol intracellulaire 11 β hydroxystéroïde déshydrogénase (11 β HSD) 11 β HSD2 Cortisol Cortisone 11 β HSD1 Le cortisol est un puissant antagoniste de l’action de l’insuline En excès, favorise l’obésité viscérale et l’insulinorésistance TNFα est capable de stimuler l’expression de la 11 β HSD1

  38. La durée de sommeil • Durée courte de sommeil: de la cortisolémie et du risque de SM et de MCV • Association entre obésité et durée réduite de sommeil • Mécanisme proposé: dysrégulation de l’appétit par baisse de Leptine et augmentation de Ghreline Self reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep 31: 635

  39. Le SM: entité pathologique qui concerne une fraction relativement importante de la population et qui expose les individus à un risque élevé de maladies cardio-vasculaires et/ou de DT2 • Complexité physiopathologique mais rôle essentiel reconnu de l’obésité centrale • Prévention cardio-métabolique primaire

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