1 / 51

Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Dr hab.n.med. Ewa Majda-Stanisławska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Podział neuroinfekcji w zależności od umiejscowienia stanu zapalnego. Meningitis (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)

havyn
Download Presentation

Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Dr hab.n.med. Ewa Majda-Stanisławska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

  2. Podział neuroinfekcji w zależności od umiejscowienia stanu zapalnego • Meningitis (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) • Encephalitis (zapalenie mózgu) • Myelitis (zapalenie rdzenia kręgowego) encephalomeningitis, meningoencephalitis, encephalomeningomyeitis

  3. Podział zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych w zależności od charakteru płynumózgowo-rdzeniowego • Ropne (bakteryjne) • Nieropne (bakteryjne, wirusowe, grzybicze) • Septyczne • Aseptyczne

  4. Czynniki etiologiczne nieropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych • wirusy • grzyby(Cryptococcus neoformans) • pierwotniaki(Naegleria, Acanthamoeba) • niektóre bakterie: • Mycobacterium tuberculosis • Borrelia • Treponema • Leptosopira • Listeria monocytogenes

  5. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapalenie mózguzapalenie rdzenia kręgowego to jednostki chorobowe objęte obowiązkiem hospitalizacji

  6. Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych I Objawy stałe • gorączka • bóle głowy • nudności i wymioty • dodatnie objawy oponowe II Objawy zmiennie występujące • nagły początek • światłowstręt • zaburzenia świadomości

  7. Pozycja pacjenta do wykonania nakłucia lędźwiowego

  8. Badanie ogólne płynu-mózgowo rdzeniowego > 1000

  9. Wirusy powodujące zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w Polsce • Enterowirusy • (polio, echo, coxackie) • wirusy Herpes • (HSV typ 1 i 2, VZV, CMV, wirus Epsteina-Barr) • Paramyksowirusy: • (wirus świnki, odry) • wirus wścieklizny • wirus KZM (TBE)

  10. Enterowirusy powodujące ZOMR • Wirusy polio typ 1, 2, 3 • Wirusy Echo typ 30, 11, 7, 9, 6, 4, 18, 2, 12 • Wirusy Coxackie B5, B3, B4, A9, B1 • Enterovirus typ 70, 71

  11. Epidemiologia wirusowych ZOMR • zachorowania w miesiącach letnich i wczesną jesienią • dotyczą ludzi młodych do 40 roku życia • bardzo rzadko u niemowląt • zazwyczaj przebieg łagodny, bez trwałych następstw • niekiedy towarzyszy im zapalenie mózgu (encephalomeningitis,meningoencephalitis)

  12. Drogi, którymi wirus ZOMR dostaje się do centralnego układu nerwowego • krwiopochodna (większość wirusów) • drogą nerwów obwodowych (HSV, wścieklizna) • poprzez komórki węchowe (HSV)

  13. Patogeneza wirusowych zakażeń CUN

  14. Zapalenie rogów przednich rdzeniaNagminne porażenie dziecięceChoroba Heinego-MedinaPoliomyelitis anterior acuta • Trzy typy wirusa (1,2,3) - typ1 daje ciężkie postacie z porażeniami • Występuje wyłącznie u człowieka (źródłem zakażenia jest człowiek chory lub nosiciel) • Zakażenie przez przewód pokarmowy (choroba brudnych rąk) • Lub rzadziej drogą kropelkową • Okres wylęgania średnio 9-12 dni

  15. Zapalenie rogów przednich rdzeniaNagminne porażenie dziecięceChoroba Heinego-MedinaPoliomyelitis anterior acuta • U 95% zakażonych -przebieg bezobjawowy • U 4-8% postać poronna: gorączka, bóle głowy, gardła, mięśni • Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych • U 0,1% - postać porażenna

  16. Poliomyelitis anterior acutaPOSTAĆ PORAŻENNA (Poliomyelitis paralytica) • Przebieg dwufazowy • Początek jak postaci poronnej • Po 2-3 dniach bez gorączki występuje FAZA PORAŻENNA • adynamia mięśni, bolesne kurcze mięśniowe • miejscowa przeczulica skóry lub parestezje • porażenia lub niedowłady wiotkie (osłabienie lub zniesienie odruchów), niesymetryczne, częściej proksymalne niż dystalne • postacie ciężkie: mózgowa, opuszkowa, porażenia wstępujące • śmiertelność u dzieci 2-5%, u dorosłych 15-30%

  17. Poliomyelitis anterior acuta -rozpoznanie, leczenie, zapobieganie • Hodowla wirusa z próbek kału lub/i stwierdzenie wzrostu miana swoistych przeciwciał w dwu próbkach pobranych w odstępie dwu tygodni • Brak leków działających na wirusy polio • Program WHO - “świat bez polio” • Powszechne szczepienia ochronne (przynajmniej 95% populacji) • Pierwsze 2 dawki - szczepionka inaktywowana, chroni przed wystąpieniem VAPP (Vaccine Associated Paralytic Poliomyelitis)

  18. Świat bez polio 2000? Przyczyny niepowodzenia programu: - dwie niedoskonałe szczepionki, - niepełna realizacja szczepień Szczepionka inaktywowana (zabita) wg J.E. Salka, podawana w injekcji Injectable Polio Vaccine (IPV) Szczepionka żywa, atenuowana (osłabiony wirus) wg A.B. Sabina i H. Koprowskiego, podawana drogą doustną Oral Polio Vaccine (OPV)

  19. OPV • OPV jest tania i łatwa w podaniu: możliwość stosowania w szczepieniach masowych: Narodowe Dni Szczepień • Atenuacja szczepionkowego wirusa polio została osiągnięta poprzez mutacje: polio typu 1 ma 37 trwałych mutacji, polio typu 2 i 3 po dwie trwałe mutacje; możliwość rewersji w kierunku szczepu zjadliwego • Zespół VAPP (vaccine associated paralytic poliomyelitis) wywołany wirusem szczepionkowym: u osoby szczepionej oraz u podatnych osób z jej otoczenia (1 przypadek na 2.5 miliona dawek) • Zapobieganie VAPP - jednoczesne szczepienie całej populacji • OPV NIE ELIMINUJE WIRUSA ZE ŚRODOWISKA

  20. Zachorowania na poliomyelitis na świecie w 1988 roku – wdrożenie programu eradykacji przez WHO

  21. Zachorowania na poliomyelitis w 2012 i 2013 roku

  22. IPV • IPV chroni przed zachorowaniem, ale nie chroni przed zakażeniem (brak odporności miejscowej na błonach śluzowych jelita) • Nie powoduje VAPP • 5 x droższa od szczepionki doustnej • Wymaga sprzętu (igły, strzykawki) oraz przeszkolonego personelu

  23. Zapalenie mózgu - objawy • Typowy zespół oponowy (gorączka, bóle głowy, nudności i wymioty) - nie zawsze występuje • Zaburzenia świadomości • senność, splątanie, stupor, śpiączka • Okresy senności na przemian z okresami pobudzenia • Objawy ogniskowe • Niedowłady, porażenia • Osłabienie siły mięśniowej, wygórowane odruchy ścięgniste • Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

  24. Wirusowe zapalenia mózgu - czynniki etiologiczne • Wirusy pierwotnie neurotropowe: wirus wścieklizny, arbowirusy (egzotyczne zapalenia mózgu) • Choroby zakaźne powikłane zapaleniem mózgu: odra, świnka, różyczka, ospa wietrzna, półpasiec, grypa • Inne: adenowirusy, rotawirusy, enterowirusy

  25. Japońskie zapalenie mózgu - nacieki okołonaczyniowe i rozległe wybroczyny w substancji szarej mózgowia

  26. Rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu: obraz mikroskopowy. Widoczne nacieki limfocytów, szczególnie w oponach i wokół naczyń krwionośnych

  27. Zapalenie mózgu wywołane przez wirusy Herpes simplex: opryszczkowe zapalenie mózguHerpes simplex encephalitis (HSE) • Wystąpić może zarówno w czasie zakażenia pierwotnego jak i nawrotowego -najczęściej powodowane przez HSV-1 • Wirus wnika do CUN drogą wstępującą poprzez neurony, powoduje zmiany krwotoczne w płatach skroniowych • Objawy: gorączka, nudności i wymioty, zmiany osobowości, postępujące zaburzenia przytomności, objawy ogniskowe, drgawki, porażenia połowicze, ograniczenia pola widzenia, zaburzenia mowy

  28. Zapalenie mózgu wywołane przez wirusy Herpes simplex: opryszczkowe zapalenie mózguHerpes simplex encephalitis (HSE) • Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: zmiany jak w LZOMR • W nie leczonym HSE śmiertelność 60-80%, powrót do zdrowia bez trwałych następstw 2,5% pacjentów • Lek z wyboru : acyklowir (Zovirax ) 10 mg/kg mc. co 8 godzin

  29. HSE - atrofia pokrwotoczna prawego płata skroniowego

  30. Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu - leczenie • Leczenie przyczynowe - w zakażeniach spowodowanych przez wirusy Herpes: acyklowir (Zovirax)10 mg/kg mc/dawkę co 8 godzin • W zakażeniach CMV: gancyklowir (Cymevene) 5 mg/kg/dawkę co 12 godzin • Leki przeciwobrzękowe: • 20% Mannitol 200 ml (dzieci 10ml/kg/dobę) co 8-12 godzin, Dexamethasone 8 mg (dzieci 0,6-1 mg/kg/dobę) co 6-8 godzin • Leki przeciwdrgawkowe (Luminal, Relanium) • Leki przeciwzapalne, przeciwgorączkowe

  31. Limfocytowe bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu: leczenie • Leptospira interrogans: benzylopenicyllina, cefalosporyny III generacji • Borrelia burgdorferi: ceftriakson • Listeria monocytogenes: benzylopenicylina + amikacyna • Pozostałe leki jak w bakteryjnym ropnym ZOMR

  32. Wirus Kleszczowego Zapalenia Mózgu KZM • Należy do rodziny Flaviviridae (wirusy KZM, żółtej gorączki, japońskiego zapalenia mózgu, denga). • Grupa arbowirusów (arthropod borne viruses) wirusy przenoszone przez stawonogi. • Wirus RNA; 50nm. • 3 podtypy: europejski, syberyjski i dalekowschodni

  33. Obszary występowania zachodniego i wschodniego podtypu wirusa KZM

  34. Kleszczowe Zapalenie Mózgu

  35. Obszary rozprzestrzenienia KZM w Europie

  36. Przebieg KZM I faza 1-2 dni, w 70-80% kończy się pełnym wyzdrowieniem Okres pozornego zdrowienia 1-14 dni II faza (u 20-30% zakażonych)

  37. Obraz kliniczny KZM FAZA I (zwiastunowa) Gorączka do 380 C Bóle głowy, Nudności, wymioty Bóle stawów Nieżyt górnych dróg oddechowych FAZA II (objawowa) gorączka do 400 C, bóle głowy, wymioty, dodatni zespół oponowy zmiany nastroju, zaburzenia świadomości, śpiączka, oczopląs depresja porażenie nn. czaszkowych niedowłady Zgon

  38. KZM typowy przebieg dwufazowy I faza, objawy grypopodobne (bezobjawowo, skąpo objawowo) u około 70% zakażonych tylko I faza choroby II faza OUN u około 30% zakażonych I faza choroby odpowiada fazie wiremii czyli obecności wirusa we krwi.II faza choroby związana jest z przejściem wirusa z krwi do ośrodkowego układu nerwowego.

  39. Postacie kliniczne KZM Postać oponowa(56%) – powrót do zdrowia w czasie 2 tygodni Postać mózgowa(34%) – zaburzenia świadomości, uszkodzenie móżdżku, oczopląs, afazja, niedowład połowiczy, śpiączka Postać mózgowo– rdzeniowa (10%)– dodatkowo objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego, głównie odcinka szyjnego z towarzyszącym asymetrycznym niedowładem kończyn, zanikiem grup mięśniowych, osłabieniem odruchów

  40. Następstwa KZM Przetrwałe bóle mięśniowe, niedowłady, obniżona wydolność fizyczna, zaniki mięśniowe Trwałe uszkodzenia OUN Zespoły psychoorganiczne, depresja, charakteropatia, zaburzenia koncentracji uwagi

  41. Szczepionki przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu

More Related