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TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL. ApoA-I. SRBI. fígado. HDL 2. HDL 3. LCAT. LCAT. Fluxo unidirecional. ABCA-1. bile. ABCG-1. albumina. Fluxo bidirecional. ABCA-1 ABCG-1. macrófago arterial. LXR. RXR. núcleo. Resistência à insulina.
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TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL ApoA-I SRBI fígado HDL2 HDL3 LCAT LCAT Fluxo unidirecional ABCA-1 bile ABCG-1 albumina Fluxo bidirecional ABCA-1 ABCG-1 macrófago arterial LXR RXR núcleo
Resistência à insulina Principal causa da redução da concentração de HDL Característica da dislipidemia na resistência à insulina: alta razão TG:HDL
Resistência à insulina Formação de HDL
Fator de risco para DCV • LDL pequenas e densas • ↓ HDL- c • ↑ ácidos graxos livres • disfunção endotelial • ↑ atividade inflamatória • ↑ potencial trombogênico
LIPOPROTEÍNA apolipoproteína apolipoproteína SUPERFÍCIE POLAR NÚCLEO APOLAR fosfolípide colesterol esterificado colesterol livre triglicéride apolipoproteína
Formação de HDL Fatores determinantes Apolipoproteína A-1 • Principal proteína constituinte da HDL • Sintetizada pelo fígado e intestino • Estudos em animais demonstram que a superexpressão de apo A-1 influencia positivamente as concentrações plasmáticas de HDL, além de retardar a progressão da aterosclerose
Formação de HDL Fatores determinantes Lipoproteína Lipase (LPL) • Responsável pela hidrólise de triglicérides de partículas ricas em triglicérides: os componentes de superfície destas partículas (CL, PL e apolipoproteínas) são desprendidos formando a HDL Proteína de transferência de fosfolípides (PLTP) • Remodelamento da HDL: transferência de fosfolípides de partículas ricas em triglicérides para a HDL nascente
Resistência à insulina LDL LDL pequenas e densas QM e rem TG CE LH CETP HDL pequenas e densas HDL VLDL e rem Perfil metabólico mais aterogênico