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NECROSIS - APOPTOSIS

NECROSIS - APOPTOSIS. MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR). MUERTE SOMÁTICA. FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES.

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NECROSIS - APOPTOSIS

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Presentation Transcript

  1. NECROSIS - APOPTOSIS

  2. MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR)

  3. MUERTE SOMÁTICA • FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES. • LA MUERTE SOMÁTICA NO ES EQUIVALENTE A LA MUERTE CELULAR: CÉLULAS Y TEJIDOS SIGUEN CON VIDA UN TIEMPO DESPUES.

  4. NECROSIS: SUCESION DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE SIGUEN A LA MUERTE CELULAR EN UN TEJIDO VIVO.

  5. ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS • ESTAN DADOS POR DOS HECHOS: • DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS CÉLULAS (autólisis – heterólisis) • DESNATURALIZACION DE LAS PROTEÍNAS

  6. MORFOLOGÍA CELULAR • LAS CÉLULAS MUERTAS MUESTRAN AUMENTO DE LA EOSINOFILIA, ADQUIEREN ASPECTO VIDRIOSO, HOMOGÉNEO. • CUANDO LAS ENZIMAS DESCOMPONEN LAS ORGANELAS EL CITOPLASMA SE VACUOLA Y ADQUIERE ASPECTO APOLILLADO. • PUEDE HABER CALCIFICACION CELULAR

  7. CAUSAS: • VENENOS: QUÍMICOS (fenol) VEGETALES (senecios) TOXINAS BACTERIANAS (Salmonella) • TRASTORNOS CIRCULATORIOS (hiperemia, anemia e isquemia) • LESIONES MECÁNICAS (compresiones) • CAMBIOS TÉRMICOS (frío/calor) • ELECTRICIDAD

  8. CAMBIOS NUCLEARES(KARYON: NÚCLEO) • PATRONES DE DEGRADACIÓN INESPECIFICA DEL DNA • CARIÓLISIS: LISIS: DISOLUCIÓN • CARRIOREXIS: RHEXIS: ROTURA • PICNOSIS: PYKNOS: COMPACTO

  9. CARIOLISIS: ENZIMAS LISOSOMICAS HIDROLASAS DEL DNA. Atenuación de la basofilia de la cromatina • PICNOSIS: RETRACCIÓN DEL NÚCLEO CON CONDENSACIÓN DEL DNA. Aumento de la basofilia, queda como una masa retraída. • CARIORREXIS: FRAGMENTACION DEL NÚCLEO PPICNÓTICO.

  10. TIPOS DE NECROSIS • COAGULATIVA: • CONSERVACIÓN DE LA ESTRUCTURA CELULAR (la acidosis desnaturaliza proteínas celulares y enzimas produciendo bloqueo de proteólisis produciendo licuefaccion hasta heterólisis) • CAUSAS: INFARTOS ANÉMICOS ISQUÉMICOS Infarto de miocardio en humanos, hígado, riñón y bazo. MUERTE POR HIPOXIA CELULAR (en todos los tejidos menos SNC) VENENOS DE ACCION LOCAL QUEMADURAS LEVES TOXINAS DE BACTERIAS

  11. ASPECTO MACROSCÓPICO: LA PORCION NECROSADA DEL ÓRGANO APARECE TURBIA, COLOR GRIS AMARILLENTO, FIRME, SECO Y CON FRECUENCIA DEPRIMIDO • ASPECTO MICRO: SE PIERDE EL DETALLE CELULAR PERO PERSISTE LA ESTRUCTURA DEL ORGANO O TEJIDO. (NÚCLEO PICNOTICO Y MASA EOSINOFILA)

  12. NECROSIS LICUEFACTIVA • CARACTERÍSTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS: ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS • HAY UNA DIGESTION DE TODAS LAS CÉLULAS MUERTAS • LA MUERTE POR HIPOXIA DEL SNC PRODUCE ÉSTE TIPO DE NECROSIS POR UN PROCESO DE DIGESTION ENZIMATICA RAPIDA CON FOCOS LLAMADOS MALACIA

  13. Aspecto macro: cavidad de liquido turbio, paredes blandas, suele drenarse por linfáticos. • En el caso de los abscesos, hay un mayor acúmulo de exudado. • Aspecto micro: la zona necrótica es un espacio vacío que carece de limites precisos, es irregular y deshilachado y las células de la periferia puede ser inflamatorias: macrófagos. En el liquido puede haber contenido proteináceo: rosado. • Pus: neutrófilos, fragmentos de células, y fibrina, con una cápsula de tej conectivo que la rodea.

  14. NECROSIS CASEOSA • EL NOMBRE CASEOSO DERIVA DEL ASPECTO MACROSCOPICO DE LA LESION: BLANQUESINO, SIMILAR AL QUESO DURO, SECO EN EL CENTRO DEL ÁREA NECRÓTICA, PERO LEVEMENTE GRASOSA.AL CORTE ARENOSO POR DEPOSITO DE CA⁺⁺ • ES LO QUE SE OBSERVA EN LOS FOCOS DE TBC Y PARATUBERCULOSIS, MICOSIS POR ASPERGILLUS SPP

  15. MICRO: FOCO NECRÓTICO COMPUESTO DE RESTOS AMORFOS, GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN HALO DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA. • LA ARQUITECTURA DEL TEJIDO ESTA COMPLETAMENTE OBLITERADA

  16. NECROSIS GRASA • DESCRIBE UN ASPECTO DE ÁREAS DE DESTRUCCIÓN GRASA DEBIDO A PROCESOS ENZIMÁTICOS (SAPONIFICACION DE LAS GRASAS), DIETÉTICOS DISMETABÓLICOS TRAUMÁTICOS Y CIRCULATORIOS. • MACRO: GRASAS OPACA, BLANQUESINA Y SOLIDA. MANTIENE SU POSICION Y EXTENSION.

  17. NECROSIS ENZIMATICA • PATOGENIA: • LIBERACION DE ENZIMAS PANCREÁTICAS ⥤ TEJIDOS ADIPOSOS EN CAVIDAD ABDOMINAL NECROSADOS EN DISTINTOS FOCOS. • LAS GRASA HIDROLISADAS POR EZ + Ca⁺ = SAPONIFICACIÓN ⥤ FOCOS CONCÉNTRICOS EN FORMA DE ESCARAPELA COLOR BLANCO Y AMARILLENTO. EJ: EN PERROS GERONTES OBESOS

  18. NECROSIS DIETÉTICO DISMETABÓLICA: • ⇩ VIT E PEROXIDACIÓN DE LAS GRASA DE DEPÓSITO ⟶ ACÚMULOS CÉREOS EN LA CÉLULA ADIPOSA ⟶ COLORACION AMARILLENTA DE LA GRASA. EJ: ENFERMEDAD DE LA GRASA AMARILLA EN CERDOS

  19. NECROSIS TRAUMÁTICA • DEPENDE DEL TIPO DE LESIÓN SUFRIDA: PATOGENIA: • DILUCION ENZIMÁTICA PARCIAL ⥤ CALCIFICACION PARCIAL ⥤ INTENSA INFLAMACION CON REACCION GRANULOMATOSA, PROLIFERACION DE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS

  20. GANGRENA • ES UN ÁREA DE NECROSIS + AUTÓLISIS + INFECCION SECUNDARIA POR GÉRMENES DE LA PUTREFACCIÓN. • TIPOS DE GANGRENA: • GANGRENA SECA (O MOMIFICACIÓN): PRODUCIDA POR DESECACIÓN RÁPIDA DEL TEJIDO NECROSADO POR LO QUE NO SE PUEDE PRODUCIR PUTREFACCIÓN. REGIONES AFECTADAS: EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS PABELLONES AURICULARES COLA CORDÓN UMBILICAL (*)

  21. REGIONES AFECTADAS: EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS PABELLONES AURICULARES COLA CORDÓN UMBILICAL (*) • CAUSAS: AGENTES TÓXICOS MECANICOS TÉRMICOS CARACTERÍSTICAS MACRO: • COLORACION PARDO NEGRUZCA • INDURACIÓN CORIÁCEA DEL TEJIDO AFECTADO

  22. GANGRENA HÚMEDA • SE DEBE A UNA INVASION, POR PARTE DE LAS BACTERIAS SAPRÓFITAS Y PUTREFACTAS, DE LOS TEJIDOS NECROSADOS PRODUCIENDO SU REBLANDECIMIENTO. MAYORMENTE AFECTA A LOS TEJIDOS SUPERFICIALES, Y ALGUNOS ÓRGANOS INTERNOS (PULMON, INTESTINO). • LOS PROCESOS DE PUTREFACCIÓN PROGRESAN ASOCIADOS CON COLORACION PARDO VERDOSA Y PRODUCTOS MALOLIENTES. • LA ABSORCIÓN DE DICHOS PRODUCTOS OCASIONA TRASTORNOS GENERALES Y ALTERACIONES ORGÁNICAS TÓXICAS

  23. ETIOLOGÍA: VÓLVULO GÁSTRICO TORCION INTESTINAL NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN • MACRO: SIN ZONA DE DEMARCACIÓN, TEJIDO MALOLIENTE, PUTREFACTO Y HÚMEDO. • MICRO: NECROSIS COAGULATIVA + LICUEFACTIVA. MUCHAS SPP DE BACTERIAS GAS BURBUJAS.

  24. APOPTOSIS: • ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN DISTINTOS PROCESOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS. • DESTRUCCION DE CÉLULAS DURANTE LA EMBRIOGÉNESIS • INVOLUCIÓN DEPENDIENTE DE HORMONAS (GLAND. ENDOMETRIALES Y TEJIDO MAMARIO) • PÉRDIDA DE CÉLULAS EN POBLACIONES PROLIFERANTES (CÉLULAS DE LA CRIPTA INTESTINAL / MUERTE DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS) • DESAPARICION DE LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS EN EL TIMO (MADURACIÓN) • ALTERACIONES DEL DNA POR NOXAS LEVES

  25. MECANISMOS DE APOPTOSIS • SEÑALIZACIÓN: SEÑALES TRANSMEMBRANA QUE ACTIVA O INHIBE LOS PROGRAMAS DE MUERTE CELULAR. (AUSENCIA DE FC DE CRECIMIENTO, LIBERACION DE ENZIMAS DE LINFOCITOS CITOTÓXICOS, ETC) • CONTROL E INTEGRACIÓN: ACCIÓN DE PROTEINAS QUE RELACIONAN LAS SEÑALES DE MUERTE CON EL PROGRAMA DE EJECUCIÓN FINAL. • PROT ADAPTADORAS: • REGULACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL BCL2 APAF1

  26. 3. EJECUCIÓN: • ESCICIÓN PROTEICA: POR PROTEASAS QUE ACTIVAN EN CASCADA A OTRAS ENZIMAS: • ENDONUCLEASAS • CAMBIOS DE VOLUMEN Y FORMA CELULAR b. DEGRADACIÓN DEL DNA: POR ENDONUCLEASAS DEPENDIENTES DE Ca⁺ y Mg⁺c. ELIMINACION DE CÉLULAS MUERTAS:

  27. DIFERENCIAS NECROSIS - APOPTOSIS

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