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ESPORULADOS ANAEROBIOS

ESPORULADOS ANAEROBIOS. MICROBIOLOGIA MEDICA II VI SEMESTRE DE MEDICINA. Unidad TEMA 29 Lapso I 2009. BIBLIOGRAFIA MICROBIOLOGIA DE: TORTORA, MIMS,MURRAY, NESTER. Dra. Isabel Alvarez de Mora. OBJETIVOS.

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ESPORULADOS ANAEROBIOS

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Presentation Transcript

  1. ESPORULADOS ANAEROBIOS MICROBIOLOGIA MEDICA II VI SEMESTRE DE MEDICINA Unidad TEMA 29 Lapso I 2009 BIBLIOGRAFIA MICROBIOLOGIA DE: TORTORA, MIMS,MURRAY, NESTER Dra. Isabel Alvarez de Mora

  2. OBJETIVOS • Establecer el mecanismo de infección, la patogenia, factores de riesgo y cadena epidemiológica de la infección producida por Clostridium tetanii. • Establecer el mecanismo de infección, patogenia, factores de riesgo, cadena epidemiológica de la infección producida por Clostridium perfringens. • Analizar los pasos para el diagnóstico microbiológico de C. tetanii y C. perfringens • Valorar las medidas de prevención y control de las infecciones causadas por C. tetanii y C. perfringens

  3. GÉNERO: Clostridium

  4. Género Clostridium • Anaeróbicos estrictos, con algunas excepciones La mayoría móviles por flagelos peritricos Producen ácidos y gas Catalasa Negativos Mecanismo de transmisión: Inoculación, con excepciones Causan infecciones endógenas y exógenas

  5. Clostridios Histotóxicos • Clostridium perfringens • C. novyi • C. septicum • C. histolyticum • C. sordellii • C. fallax

  6. Clostridium perfringens • Constituye la especie de clostridio aislada con mayor frecuencia. • Posee espora sub-terminal. • No tiene movilidad. Posee Cápsula. • Tiene carácter hemolítico. • Posee gran actividad metabólica. • Son anaerobios aerotolerantes.

  7. Factores de Patogenicidad Tipos toxigénicos de C. perfringens.

  8. Factores de Patogenicidad • Toxinas menores: Delta Theta Kappa Lamda Mu, Nu Neuraminidasa

  9. PATOGENIA • Proliferación de microorganismos • Producción de toxinas • Destrucción de tejidos • Acumulación de líquido y gas (Edema local) • Aumento de la presión en haces musculares • Disminución del potencial de Oxido reducción • Progreso de enfermedad, Toxemia, Muerte

  10. Criterios Diagnosticos: • Dolor en area afectada • Edema local • Exudado sanguinolento • Acumulacion local de gas • Cambios en color de piel • Necrosis de grandes masas musculares • Shock severo, postracion, muerte

  11. Factores Predisponentes: • Fracturas expuestas con tejidos dilacerados • Quemaduras • Heridas superficiales o profundas • Heridas con cuerpos extraños

  12. Lesiones que causa: Mionecrosis

  13. Lesiones que causa: Mionecrosis

  14. Diagnostico de Laboratorio Demostración del microorganismo: - Extendido de material de lesiones profundas con coloración de Gram - Aislamiento de germen en anaerobiosis - Presencia de actividad: proteolítica y sacarolítica - Productor de Gas - Productor de toxina Diagnóstico mayormente con bases clínicas

  15. Profilaxis en Tratamiento de Heridas: • Limpieza rápida y total • Desbridamiento de tejido desvitalizado y extracción de cuerpos extraños • Uso de antibioticoterapia

  16. El Tetanos

  17. Definicion: Es un proceso neurologico, caracterizado por contracciones musculares violentas debido a una toxina que afecta al sistema nervioso, secretada por Clostridium tetani

  18. CADENA EPIDEMOLOGICA TAREA

  19. Clostridium tetani • Móvil por flagelos peritricos. • Anaerobio muy estricto. • Posee esporas esféricas, terminales.

  20. Factores de Patogenicidad Sintetiza dos toxinas: • Tetanospasmina: bloquea liberacion de neurotransmisores para las sinapsis inhibitorias. • Tetanolisina: De significado desconocido.

  21. Accion Patogena de la TP • Tetanospasmina (TP) se une a ganlosidos de membranas neuronales. TP se internaliza y desplaza desde terminaciones de nervios perifericos hasta SNC via transporte axonal retrogrado. Tras su liberacion desde dendritas post-sinapticas (transmisor excitador) se introduce en vesiculas de terminaciones nerviosas pre-sinapticas (transmisor inhibidor). La TP bloquea liberacion de NT (GABA y Glicina) en la sinapsis inhibidoras provocando la actividad sinaptica estimuladora no controlada (Paralisis espastica).

  22. Mecanismo de acción de la Toxina

  23. Manifestaciones Clinicas Generalizada: afeccion de musculos bulbares y paraespinales. Afecta sistema nervioso autonomo. • Localizado: Afecta musculos de lesion primaria. Cefalico: Infeccion primaria en la cabeza. Afecta pares craneales.

  24. Lesiones que causa: Trismo Risa sardónica

  25. Lesiones que causa: OPISTÓTONOS

  26. Tétanos neonatal

  27. Diagnostico de Laboratorio • Demostración del microorganismo: 30 % - Extendido de material de lesiones con coloración de Gram (Bacilos Gram posiivos con espora terminal). - Aislamiento de germen en anaerobiosis - Crecimiento en velo - Ausencia e actividad: proteolítica sacarolítica - Produccion de toxina Diagnóstico con bases clinicas

  28. Tratamiento • Medidas de Sosten (UCI) • Neutralizacion de toxina: administracion de inmunoglobulina especifica o suero ATT • Eliminacion de fuente de produccion de Toxina: retirar cuerpos extranos • Antibioticoterapia (para eliminar m.o.

  29. Número de casos y Muertes

  30. PREVENCIÓN • Uso del Toxoide Tetánico • Vacuna Triple bacteriana • Inmunización pasiva:Inmunoglobulina específica o suero equino (ATT) Indicada: Heridos NO Vacunados Heridas Graves, vacunados o No

  31. USO del Toxoide Tetánico • Niños mayores de 3 años sin esquema básico de vacunación • Grupos con oficio de mayor riesgo: agricultores, obreros, militares, grupos de rescate y otros profesionales. • Personas con heridas contaminadas • Mujeres en edad fértil • Gestantes: En la primera visita al Obstetra y durante último mes de embarazo.

  32. Prevenir es tarea de todos Lago Ontario, N.Y. Agosto 2007

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