500 likes | 939 Views
PORTAL HİPERTANSİYON. Portal ven kan akımı: 1000 – 1200 ml/dak
E N D
PORTAL HİPERTANSİYON • Portal ven kan akımı: 1000 – 1200 ml/dak • Portal ven karaciğere gelen oksijenin %72’sini taşır • Normal portal ven basıncı 7 mmHg, 10 mmHg’nin üzerine çıkması patolojik • Portal ven ve hepatik venler (vena cava inferior) arasındaki basınç farkına portal basınç gradienti denilir, genellikle bu gradient 12 mmHg’nin üzerine çıkınca komplikasyonlar görülür • Hepatik ven akımı 1600 ml/dak.dır, basıncı 4 mmHg’dır. • Hepatik arter akımı 400 ml/dak.dır, basıncı 100 mmHg’dır.
karaciğer sol gastrik ven sağ gastrik ven portal ven pankreas splenik ven inferior mezenterik ven superior mezenterik ven
Portosistemik Şantlar • Normalde portal vendeki kanın hepsi hepatik venlerden geçer, sirozda ise bu oran %13 olup kalanı kollateraller gider. Bunlar: • Grup I. Koruyucu epitelin emilim yapan epitelle birleştiği yerler • Kardiyada sol gastrik ve kısa venler ile kaval sistemin interkostal, diyafragma-özefagial ve azigos minör venlerin anastomozları sonucu özefagus alt ucu ve midenin üst kısımlarında varisler oluşur. • Anusta portal sistemin superior hemoroidal ven ile kaval sistemin orta ve alt hemoroidal venlerinin ağızlaşması rektal varislere neden olur.
Portosistemik Şantlar 2. Grup II. Ligamentum falsiforme içinde fetusun umblikal dolaşımını sağlayan para-umblikal venler doğum sonrası tam oblitere olmamışlarsa göbekteki venlerle birleşerek kaput meduza görünümünü oluştururlar. 3. Grup III. Abdominal organların retroperitoneal dokular veya karın duvarı ile birleştiği alanlardaki kollateraller karaciğerden diyafragmaya giden venler, lineo-renal ligament ve omentumdaki venlerden oluşur. 4. Grup IV. Portal venöz kan sol renal vene taşınır; bu da ya direkt yolla kanın splenik vene karışması veya diyafragmatik, pankreatik, sol adrenal veya gastrik venler aracılığı ile gelişir.
PORTO-SİSTEMİK KOLLATERALLER Normalde olan bağlantıların genişlemesi ile oluşurlar
PORTO-SİSTEMİK KOLLATERALLER Kollaterallerin oluşmasının nedeni kollaterallerde rezistansın intrahepatik damarlardakinden daha az olamasıdır
PORTAL HİPERTANSİYONUN GELİŞMESİ Portal akımda obstruksiyon Portal Hipertansiyon Portosistemik şantlar Vazodilatörlerin hepatik klerensinde azalma Splanik arteriolar dirençte azalma Splanik kan akımında artma
Portal HT portal akıma artan direnç ve portal venöz akım volumündeki artım sonucudur P = Q x R intrahepatik direnç kollateral direnç >> normal > normal intrahepatik direnç Portal akıma direnç ( R ) Portal kan akımı ( Q ) Portal Hipertansiyon
PORTAL HİPERTANSİYONDA MEKANİZMALAR Vazodilatörlerin Vazodilatörlerin Reseptör yapımında artma klerensinde azalma mekanizmaları Humoral vazodilatatör Humoral vazokonstriktörlere düzeyinde artma azalan reaksiyon Plazma volüm Vazodilatasyon Lokal endotelyal ekspansiyonu regülasyon Hiperdinamik sirkülasyon
Portal Hipertansiyon genellikle Portal Kan Akımına Artan Dirençle Başlar
Prehepatik Portal HT Nedenleri • Portal ven • Tromboz • Tümör invazyonu veya kompresyonu • Splenik ven • Tromboz • Tümör invazyonu veya kompresyonu • Artmış portal kan akımı • İdiopatik tropikal splenomegali • Arteriovenöz fistüller
Postsinüzoidal Venookluziv hastalık Alkolik sentral hyalin skleroz Sinüzoidal Sioz Nonsirotik Akut alkolik hepatit Sitotoksik ilaçlar Vitamin A intoksikasyonu Presinüzoidal Şistozomiazis Erken primer bilier siroz Kronik aktif hepatit Konjenital hepatik fibrozis Sarkoidoz Toksinler: vinil klorid, arsenik, bakır İdiopatik portal hipertansiyon Hepatik Portal HT Nedenleri
Posthepatik Portal HT Nedenleri • Kalple ilgili olanlar • Atrial basınç artışı (ör. Kostriktif perikardit) • İnferior vena cava ile ilgili olanlar • Webler • Tümör invazyonu • tromboz • Hepatik venlerle ilgili (Budd-Chiari sendromu) olanlar • Tromboz • Web • Tümör invazyonu
Portal Hipertansiyon Örnekleri INTRAHEPATİK
Portal Hipertansiyon Örnekleri POSTHEPATİK
Portal HT’de portal venöz akımın normalleşmesi basıncı azaltır ancak normale getirmez
Presinuzoidal portal HT’de Wedged hepatik venöz basınç (WHVP) ve hepatik venöz basınç gradienti (HVPG) normaldir
Sinuzoidal portal HT’de Wedged hepatik venöz basınç (WHVP) ve hepatik venöz basınç gradienti (HVPG) yüksektir
Postsinuzoidal portal HT’de Wedged hepatik venöz basınç (WHVP) ve hepatik venöz basınç gradienti (HVPG)yüksektir
Gastroözefagial varislerin anatomik dağılımı GOV1= özefagial varisle birlikte küçük kurvaturda, GOV2= özefagial varisle birlikte büyük kurvaturda, İzole tip 1(IGV1) = fundusta, IGV2 = midenin her hangi bir yerinde
Varisler çaplarına ve özefagustaki yaygınlıklarına göre gruplanırlar. A = Varisler özefagus lümenini doldurma oranına göre sınıflanır B = Küçük, orta ve büyük varisler sırasıyla özefagus lümeninin < %30, %30 – 50 ve > %50’sini doldurur.
Özefagus varislerinde kanama riski KANAYANLAR KANAMAYANLAR
Submukozal özefagial varisler subserozal paraözefagial damarlara kas tabakasının içindeki küçük damarlarla bağlanırlar. . Submukozal varisler genişlemeye meyillidirler, inspirasyonda genişlerler ve akın aşağı doğru olur, ekspirasyonda ise kollabe olurlar ve akım yukarı doğru olur. Oluşan bu turbulansla lateral basınç artar ve damarlar genişler.
Varislerde dopler. Çizginin üzerinde kan akımı yukarı, altında aşağı doğrudur.Üçgenin açık kısmı inspirasyonu gösteriyor. • Bazı varislerdeki akım yukarı doğru • B. Hastalarda kan akımı hep aşağı yöne • Hastalarda inspirasyon ve ekspirasyonda farklılık gösteriyor
Azigos kan akımı özefagus varislerinden olan kan akımını gösterir. Normalde 175 ml/dak, sirozda 700 ml/dak kadardır.
Gastroözefagial Varislerden Kanamada Mortalite Yüksektir • Varis • Kanamasında • mortalite • (%) Varis Kanamalı Hastaların Sayısı
. Normal Portal ven obstruksiyonu. Dalağa kontrast verildikten sonra karaciğere gelmemekte ve oklarla gösterilen kollateraller dolmaktadır. Femoral arter yolu ile çölyak aks kateterize edilerek kontrast madde splenik arter veya superior mezenterik artere verilir. Ayrıca dalağa kontrast enjekte ederek splenik ven görüntülenebilir.Ekstrahepatik portal venede obstrüksiyon düşünülüyorsa koagülasyon parametreleri uygunsa splenik venografi tercih edilmelidir.
Varis Kanamasına Yaklaşım Varis kanaması şüphesi Vazoaktif ilaçlarla tedavi Tedavi amaçlı Tanısal endoskopi endoskopi yok Band ligasyonu veya skleroterapi Vazoaktif ilaçlar ve/veya Kanama kontrolü Balon tamponadı ve özel üniteye transfer hayır Bant ligasyonu programı evet (veya uzun süreli beta blokör) Tedavi amaçlı endoskopi tekrarı ve/veya vazoaktif ilaçlar veya balon tamponat Kanama kontrolü E ndoskopik takip hayır evet Transjuguler intrahepatik portosistemik şant
Medikal Tedavi • Vazopressin (pitresin): Splanik arteriyolleri konstrikte ederek portal kan akımını ve basıncını azaltır. Koroner arterlerde vazokonstriksiyon, kolik tarzında abdominal ağrı, yüzde solukluk, ve defekasyon hissi yan etkileridir. • Terlipserin: Vazopressinin sentetik analoğudur. Yarı ömrü daha uzundur, 6 saatte bir 2 mg bolus yapılabilir. • Somatostatin ve sentetik analoğu octreoid:Düz adale üzerine etki eder, splanik arteriyel direnci artırarak oırtal basıncı düşürür. Etkisi benzer yan etkisi yok denecek kadar azdır.İntravenöz infüzyonla ( octreoid 25 mikrogr/saat, somatostatin 250 mikrogr/saat) 5 gün süre ile verilir. • Propronolol: Nonselektif beta blokör, kardiak outputu azaltarak ve splanik vazokonstriksiyonla portal basıncı düşürür. Ayrıca hepatik arteriyel kan akımı azalır.
Plasebo ile propronolün tekrarlayan varis kanamasındaki etkisi. • Varis kanamasının olmadığı vakalar, üstteki çizgi propronolol grubunda yeniden kanamayı, alttaki plasebo grubundakini gösteriyor. • B. Yaşam süresi, üstteki çizgi propronolol alttaki plaseboyu gösteriyor.
Oral nitrogliserin vazopressinle birlikte kullanılabilir. Burada nitrogliserin ile portal venöz basınçta ortalama 29 mmHg’den 23 mmHg’ye düşme olduğu görülüyor.
Transvenöz balonla obstrükte edilerek sklerozan ajan injeksiyonu. Büyük oklar injekte edilen sklerozanı, küçük oklar gastrik fundal varisleri gösteriyor.