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感染性休克 (septic shock)

感染性休克 (septic shock). 定 义. 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由 SIRS 、 严重败血症发展为 MODS 过 程的急性循环衰竭， 病死率 40 ％。 多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction). 主要原因. G － 杆菌： 临床最为多见( LPS) ， 冷休克 G ＋ 球菌： 暖休克 常见病： 暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染. 机制. 微循环障碍

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感染性休克 (septic shock)

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Presentation Transcript

  1. 感染性休克 (septic shock)

  2. 定 义 • 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。 • 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)

  3. 主要原因 • G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 • G＋球菌：暖休克 • 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染

  4. 机制 • 微循环障碍 • 免疫炎症反应失控 • 神经内分泌机制和体液介质

  5. 机制－免疫炎症失控 NOsynthase Pathogens Endotheline LPS Macrophage T cell Polyneuclear IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2 PAF 花生四烯酸 INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常 败血症综合征 感染性休克

  6. 机制－神经－内分泌－体液 交感-肾 上腺素 垂体-肾 上腺轴 花生四烯酸 内皮细胞 其他 儿茶酚胺 血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO -内啡肽 PGI2 TXA2 冠状血管收缩 内脏血管收缩 肾血管收缩 肠血管收缩 回心血量增加 血管

  7. 临床表现 • 休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 • 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降 • 难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难

  8. 临床表现 • 多脏器功能不全综合征(MODS) • 速发型：原发性，直接导致 • 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等

  9. 临床表现－MODS诊断标准 • 心血管系统: 1.血压(收缩压)： 婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。 2.心率： 体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：<60 次/分或>200次/分儿童：<50次/分或>180次/分。 3.心搏骤停。 4.血清pH： <7.2(PaCO2不高于正常值)

  10. 临床表现－MODS诊断标准 • 呼吸系统: • 1. 呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定1分钟。 婴儿<15次/分或>90次/分儿童<10次/分或>70次/分 • 2. PaCO2：>65mmHg • 3. PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) • 4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) • 5. PaO2 / FiO2：〈200mmHg(除外青紫型心脏病)

  11. 临床表现－MODS诊断标准 • 神经系统： • 1.Glasgow评分：昏迷评分7 • 2.瞳孔：固定，散大(除外药物影响) • 血液系统: • 1.急性贫血危象：Hb<50g/L • 2.白细胞计数：2×109/L • 3.血小板计数：20×109/L

  12. 临床表现－MODS诊断标准 • 肾脏系统: • 1.血清BUN：35.7mnul/L(100mg/dl) • 2.血清Cr：176.8mol/L(2.Omg/dl) • 3.因肾功能不良需透析者 • 胃肠系统： • 1.应激溃疡出血：需输血 • 2.中毒性肠麻痹，高度腹胀 • 肝脏系统： • 1.总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml • 2.SGOT或LDH：正常的2倍以上

  13. 诊断 • 早认识、早诊断、早治疗 • 脏器低灌注： 神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速 • 失代偿： 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速 • 晚期： 多脏器功能衰竭

  14. 治 疗 • 液体复苏： • 快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg 低右 • 继续输液：1/2～3/4张， 6～8h， 30～60ml/kg • 维持输液： 50～80ml/kg • 纠正酸中毒：PH<7.25

  15. 治 疗 • 感染性休克均存在 血容量不足。 • 晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分 • 与血管活性药物相辅相成 CVP 血容量

  16. 治 疗 早期休克、脏器低灌注 容量复苏10~20ml/kg.h Hct>30%晶体，4%Alb，Dextr Hct>30%晶体，4%Alb，Dextr 休克纠正 减低输液速度 休克未纠正 CXR、ECHO、CVP 多巴胺5~10ug/kg.min 血液动力学监测 CXR心影小CVP10mmHg CXR丰满或大CVP>10mmHg 继续扩容 PCWP监测 >10mmHg SVR>800 SVR<800 多巴酚丁胺5~20g/kg.min 肾上腺素 0.2~2g/kg.min 感染性休克的血液动力学支持程序

  17. 治 疗 • 血管活性药物： • 交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂 • 血管收缩剂不主张：具动静脉短路 • 血容量充足 • 剂量要足，减量要慢？ • 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱

  18. 治 疗 • 心功能的保护： • 感染性休克后期均存在心功能不全 • 根据CVP＋PCWP＋ABP处理 • 大量吸氧、氨茶碱 • 强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农 • 利尿剂 • 激素 • 吗啡禁用

  19. 治疗 • 肾上腺皮质激素 • 呼吸支持 • 积极控制感染 • 改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维 生素、球蛋白 • 及时处理原发病，外科病人必要时应及时手 术处理 • 抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴

  20. 治疗 • 降温(34~37oC)与低温疗法(32～34oC，3～7d) • 葡萄糖使用 • 钠洛酮应用；10～40g/kg.次

  21. 预后 • 年幼 • 治疗过晚或不恰当 • G－杆菌感染 • 深昏迷 • 呼吸窘迫 • 难以纠正的高乳酸血症 • 多脏器功能衰竭

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