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FADIGA PERIFÉRICA. BERNARD SILVA KYT. CONCEITO. DIMINUIÇÃO NA TENSÃO MUSCULAR, RELACIONADA A DIMINUIÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO, ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO OU PREJUIZO NO CICLO DAS PONTES CRUZADAS NA PRESENÇA DE INALTERADO OU AUMENTADO DRIVE NEURAL. MANIFESTAÇÃO DA FADIGA.
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FADIGA PERIFÉRICA BERNARD SILVA KYT
CONCEITO • DIMINUIÇÃO NA TENSÃO MUSCULAR, RELACIONADA A DIMINUIÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO, ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO OU PREJUIZO NO CICLO DAS PONTES CRUZADAS NA PRESENÇA DE INALTERADO OU AUMENTADO DRIVE NEURAL.
MANIFESTAÇÃO DA FADIGA • 1)AFERÊNCIA SENSORIAL PARA SNC. • 2) EFERÊNCIA MOTORA. • 3) JUNÇÃO NEUROMUSCULAR. • 4) EXCITABILIDADE DO SARCOLEMA. • 5) ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO. • 6) SUPRIMENTO ENERGÉTICO E ACÚMULO DE METABÓLITOS. • 7) RELAXAMENTO.
DEPENDÊNCIA DA TAREFA • 1) NÍVEL DE DEPENDÊNCIA. • 2) ESTRATÉGIA NEURAL. • 3) INTENSIDADE E DURAÇÃO DO EXERCÍCIO. • 4) VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO. • 5) DURAÇÃO DA ATIVIDADE.
IMPORTÂNCIA DA FADIGA • EVITA TODA DEPLEÇÃO DE ATP. • MANTÉM A TEMPERATURA E PH EM VALORES COMPATÍVEIS COM A VIDA.
HIPÓTESES • 1) CONDUÇÃO ELÉTRICA. • 2) LIBERAÇÃO E RESGATE DE CÁLCIO. • 3) FATORES METABÓLICOS: • A) ACÚMULO DE METABÓLITOS. • B) DEPLEÇÃO DE SUBSTRATOS ENERGÉTICOS.
CONDUÇÃO ELÉTRICA • DIFICULDADE DE PROPAGAÇÃO DO ESTÍMULO PELOS TÚBULOS T POR MUDANÇA DE POTENCIAL IÔNICO.
DEFICIÊNCIA NA LIBERAÇÃO DE CÁLCIO • MECANISMOS PROPOSTOS: • A) QUEDA DO PH- INIBE LIBERAÇÃO DO CÁLCIO NO PELO RETICULO SARCOPLÁSMATICO, INTERFERINDO NA FIXAÇÃO DO CÁLCIO A TROPONINA. • AUMENTO DO TEMPO DE TRANSIÇÃO DA LIGAÇÃO DAS PONTES CRUZADAS PARA ESTADOS MAIS FRACOS. • INIBIÇÃO DE ENZIMAS DA GLICOGENÓLISE E GLICÓLISE.
DEFICIÊNCIA NA LIBERAÇÃO DE CÁLCIO • B) ACÚMULO DE POTÁSSIO EXTRACELULAR • BOMBAS DE NA E K SÃO INATIVADAS-LEVA A INCAPACIDADE DE MANTER O GRADIENTE IÔNICO EM TORNO DA MEMBRANA SARCOPLASMÁTICA DA FIBRA MUSCULAR.
DEFICIÊNCIA NA LIBERAÇÃO DE CÁLCIO • DIFICULDADE DE PROPAGAR O POTENCIAL DE AÇÃO PELOS TÚBULOS T- REDUÇÃO NA LIBERAÇÃO DE CA2+ PARA O CITOPLASMA. • REDUÇÃO DA FORÇA PRODUZIDA. • INFLUXO DE ÁGUA E SÓDIO CONTRIBUI PARA TAIS ALTERAÇÕES. • PARA SER INFLUENCIADO PELA PRODUÇÃO INTRACELULAR DE AMÔNIA.
ABERTURA DOS CANAIS DE CÁLCIO-REDUÇÃO DE ATP E AUMENTO DE MG2+ • O MAGNÉSIO É UM BLOQUEADOR NATURAL DO CANAL DE CÁLCIO. • O ÍON ENTRA AGREGADO A MOLÉCULA DE ATP PARA DENTRO DO SARCOPLASMA. • DURANTE A CONTRAÇÃO MUSCULAR OCORRE UM AUMENTO DA QUANTIDADE DE MG2+ DENTRO DO SARCOPLASMA, DIMINUINDO O FLUXO DE CÁLCIO PELO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO DIMINUINDO A FORÇA DE CONTRAÇÃO.
AUMENTO DO FOSFATO INORGÂNICO • CONSEQUÊNCIA DO METABOLISMO ANAERÓBIO. • INIBE A REABSORÇÃO DE CÁLCIO E O TEMPO DE RELAXAMENTO DAS FIBRAS MUSCULARES. • INIBE A INTERAÇÃO DAS PONTES CRUZADAS, DIMINUINDO A FORÇA CONTRÁTIL.
FATORES METABÓLICOS • 1)QUEDA DE ESTOQUE DE GLICOGÊNIO: • A) INTERFERE NA TAXA DE RESSÍNTESE DE ATP • B) PREJUÍZO NA INTERAÇÃO DAS PONTES CRUZADAS. • C) ALTERAÇÃO NA REABSORÇÃO DE CÁLCIO.
FATORES METABÓLICOS • 2) ACÚMULOS DE METABÓLICOS: • A)INIBIÇÃO DAS ENZIMAS DA GLICÓLISE, LEVANDO A ACIDOSE METABÓLICA. • B) ACÚMULO DE AMÔNIA QUE É TÓXICA PARA OS MÚSCULOS E O SNC.