Mycoplasma y Ureaplasma spp

1. Mycoplasmay Ureaplasmaspp M.Paz Microbiología I-2011

2. Familia Mycoplasmataceae • Géneros que infectan a humanos: • Mycoplasma • M. pneumoniae • M. hominis • M. genitalium • Ureaplasma • Ureaplasma urealyticum • Otras especies han sido aisladas de humanos pero su papel en la enfermedad no está bien establecido.

3. Infecciones en humanos

4. ¿Qué son los micoplasmas? • No tienen pared celular: no se tiñen de Gram • La membranacitoplásmicacontieneesteroles • Elasticidad y pleomorfismo • Resistentes a los agentesantibacterianoscuyoblancoes la pared celular

5. ¿Qué son los micoplasmas?

6. Morfología y Fisiología • Bacterias de vida libre más pequeñas • 0.2-0.8 µm y pueden pasar a través de algunos filtros que se usan para remover bacterias. • Tienen el tamaño genómico más pequeño y por lo tanto, carecen de muchas vías metabólicas • Requieren medios complejos para su aislamiento. • Son anaerobios facultativos • excepto M. pneumoniae: aerobio estricto. • Carecen de pared celular, por lo que asumen múltiples formas. • Redondas • Piriformes • Filamentosas

7. Fisiología • Crecen lentamente porfisiónbinaria y producencolonias en forma de “huevoestrellado” en lasplacas de agar • A causa de sucrecimiento lento, lascoloniastomanhastatressemanas en desarrollarse y son usualmentemuypequeñas. • Las colonias de Ureaplasma son extremadamentepequeñaspor lo que a suscolonias se les llama cepas T (T = tiny = pequeñitas).

8. Cultivo Los micoplasmasrequierenesterolesparasucrecimiento y para la síntesis de sumembrana. Las tresespeciesquepueden ser diferenciadas son: M. pneumoniae Metaboliza la glucosa M. hominis Metaboliza la arginina U. urealyticum Metaboliza la urea

9. Cultivo Colonias de Mycoplasma pneumoniae

10. “Huevo frito” MH “Mulberry” - MP

11. Patogenia • Factores de adherencia • Son patógenosextracelularesque se adhieren a las superficies de la célulaepitelial. • Las proteínas de adherencia son susprincipalesfactores de virulencia. • En M. pneumoniae se ha identificado la adhesina P1 que se localiza en la punta de lasbacterias y se une al ácidosiálico en la célulaepitelial. • La colonización del tractorespiratorioporM. pneumoniaeresulta en el cese del movimientociliar.

12. Patogenia • Productos metabólicos tóxicos • Productos de su metabolismo: peróxido de hidrógeno y superóxido • Daño al tejido del hospedero. • Catalasa • Aumenta las concentraciones de peróxido.

13. Mycoplasmapneumoniae • Cultivo: • apariencia de mora • tiempo el doble de lento para crecer • Incubación: 1-3 semanas • Otros: un serotipo • Causa aglutininas frías (autoanticuerpos contra GRs) • Causa “neumonía atípica”

14. Adhesiónpor P1

15. MP – PresentaciónClínica Traqueobronquitis: - Inicia con tos, fiebre, malestar general y cefalea - 5-10% progresa a neumonía Neumoníaadquirida en la comunidad: – 5-10% de los casos - 30-60% de lasneumoníasocurren entre 5-20 años de edad - reclutas, jóvenesadultos. - Tos no productiva, dolor de garganta, luegofiebre, cefalea y malestar general. - Autolimitante (menos de 1% de mortalidad) No – escalofríos(Strep), GI (Flu), diarrea(Adenovirus) Cambiosradiológicosmínimos

17. MP – Presentaciónclínica Clinical Course, untreated

18. Atípica: Incubación14 –21 d Tossevera, escasoesputo, no purulento Recuento de leucocitos normal Neumoníaleve No responde a Penicilina Típica: Inicioabrupto Tosproductiva y purulenta (a menudomanchada con sangre) Leucocitosis Neumoníasevera Buena respuesta a la penicilina ¿quéesunaneumoníaatípica? Atípica: no puede ser aisladarutinariamente y no pareceunaneumoníaneumocócica

19. CondicionesExtrapulmonares • Miringitis bulosa (dolor de oído con vescículas sobre el tambor del oído) • 25% de adultos jóvenes con neumonía por micoplasma • Dolor de oído no es común a esta edad

20. CondicionesExtrapulmonares Neurológicas: - meningitis, encefalitis, parálisis ascendente Hematológicas: - anemia, trombocitopenia - CID (numerosos trombos) Dermatológicas: - rash – 25% -exantema rojo- puede desarrollar Sínd. Stevens Johnson • +/- conjuntivitis • Anemia falciforme – puede desarrollar necrosis digital

21. Síndrome de Stevens Johnson

22. SS-J (SJS) • Eritema multiforme severo • Hipersensibilidad por complejos inmunes • Involucra piel y mucosas • Lesiones mucocutáneas •  inicia con rash que evolucionan como máculas, pápulas, vesículas, bulas. • El centro de las lesiones pueden ser púrpuras o necróticas.

24. Enf. de célulasfalciformes Necrosis digital

25. Diagnóstico • Historia clínica • Cultivo – lento 5-7 días – no se hace de rutina • Serología– método de elección • Fijación de Complemento • Enzimo-inmunoensayo • Título sérico 4x elevado • Críoaglutininas (título mayores de 128) • Detección de ácido nucleico – investigación

26. Crioaglutininas

27. Tratamiento Respuesta Inmune: Linfocitos B y T Recuperación: 10- 14 días sin tratamiento Tratamiento: acorta el curso clínico Macrólidos – eritromicina claritromicina, azitromicina Tetraciclina - doxiciclina Quinolonas - levofloxacina

28. Mycoplasmahominis Síndromesclínicos: • Pielonefritis • Enf. Inflamatoriapélvica • Fiebre Post-parto/ post aborto Diagnóstico: - crecimientomás lento • Coloniza30% de mujeresnormales • Puede ser adquirido de la madrepor el canal del parto • Resistente a eritromicina

29. Ureaplasmaurealyticum Síndromeclínico: UNG– 20% de los casos Cálculosrenales – ureasa Abortosespontáneos Diagnóstico: Crece en 1-2 días • coloniza al nacerpor dos años, luegorecurre al inicio de la actividad sexual • coloniza50% de mujeresasintomáticas • Sensible a eritromicina

30. Mycoplasmagenitalium Síndrome clínico: UNG – hasta 20% de los casos Diagnóstico: Crece en un mes PCR – solamente en investigación • Coloniza individuos sexualmente activos • Resistente a tetraciclina

33. NEUMONÍA LOBAR

34. Infiltrado Intersticial

37. Células infectadas por micoplasmas

38. Diagnóstico microbiológico es muy difícil

40. Chlamydia spp

41. Chlamydiaceae * * * Causantes de enfermedadhumana:C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci

42. Fisiología y estructura de Chlamydiaceae • Fueronconsiderados virus porque: • Son patógenosintracelularesobligados • son muypequeños (0.3-1 µm) • carecen la capacidad de generarsupropiaenergía Pero son bacterias: • Tienenunamembranainterna y externa (no peptidoglicano) • Son Gram negativo • Contiene ADN y ARN • Poseenribosomas • Sintetizansuspropiasproteínas, ácidosnucleicos y lípidos • Son susceptibles a diferentesantibióticos

43. Chlamydiaceae se replicanpormedio de un ciclo de crecimientoúnicoqueocurre en célulassusceptibles. C. trachomatisciclo de desarrollo Inclusiones de C. trachomatis

44. Formas distintas de Chlamydiaceae • Cuerpo Elemental (EB) • Forma infecciosa. • Sobrevive extracelularmente (especialmente C. psittaci). • No es metabólicamente activa. • Membrana externa dan rigidez. • Cuerpo Reticulado (RB) • Forma reproductiva intracelular. • Metabólicamente activa. R= Reticulate body E=Elementary body Bar=1mm I= Intermediate body Otrascaracterísticas: • Antígenoespecíficocomún en el género ( LPS) • Serovarespecífico: proteína principal de la membranaexterna (MOMP)

46. Enfermedadescausadas en humanosporChlamydiaceae Especie/ Serovar/ Sitio principal Enfermedad Hospedero cepa de infección natural C. psittaci Muchos no Tracto Respiratorio Psittacosis (aves) identificados C.pneumoniae TWAR Tracto Respiratorio Enf. Respiratoria (humano) C. trachomatis L1,L2,L2a,L3 Ganglio Inguinal Linfogranuloma (humano) venereum (LGV) C.trachomatis A,B,Ba,C Conjuntiva Ceguera Hiperendémica (humano) tracoma C.trachomatis D,Da,E,F,G,Ga, Tracto Urogenital Uretritis, prostatitis, (humano) H,I,Ia,J,K epididimitis, proctitis Cervicitis, endometritis, salpingitis, Conjuntivitis de inclusion (RN) Neumonía (RN)

47. Endocervix infectado por Chlamydia Epitelio columnar Inclusión Chlamydial Microabscesos

48. Chlamydia trachomatis

49. Chlamydia trachomatis serovares A-C • Infección de epitelioconjuntival • Tracoma: keratoconjuntivitiscrónica. • Causa de cegueraprevenible • Transmisión: contacto con secreción • Pobrehigiene • Vectores • Keratoconjuntivitisfolicularcrónica, seguida de pannus (vascularización corneal) • La enfermedadesactivaunos 6-10 años. • Cegueraresulta 25-30 añosdespués.

50. tracoma