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VIH .

VIH. Virus de la inmunodeficiencia humana, agente etiológico del SIDA. Introducción. El VIH provoca un deterioro del sistema inmune, lo que lleva a la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA que es la etapa final de la enfermedad.

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Presentation Transcript

  1. VIH. Virus de la inmunodeficiencia humana, agente etiológico del SIDA.

  2. Introducción • El VIH provoca un deterioro del sistema inmune, lo que lleva a la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA que es la etapa final de la enfermedad. • El tiempo promedio desde la infección hasta la aparición del SIDA, en la mayoría de la gente es de diez años.

  3. Características moleculares. • Pertenece a la familia retroviridae, y a la subfamilia lentiviridae. • Dos tipos: VIH-1 más importante. VIH-2. • Partícula esférica, constituida por tres estructuras: - Nucleoide: que contiene el ARN y enzimas. - Cápside: icosaédrica. - Envoltura: derivada de la célula huésped. • Tiene gran cantidad de genes y proteínas reguladoras, lo cual lleva a una compleja relación virus-célula y patogenia viral. ( 8 genes reg ).

  4. Ciclo de replicación viral • Adsorción, fusión e internalización del virión: Ocurren principalmente por la presencia del gp120 y gp41. Gp120: establece la primera interacción con el receptor CD4 del linfocito TCD4 Gp41: permite la fusión de ambas membranas. Esto produce una proteolisis de la zona lo que permite que el VIH inicie la infección. • Transcripción inversa e integración. El ARN viral entra, se replica-transcribe gracias a la transcriptasa reversa, y forma una cadena de ADNv. La segunda cadena de ADNv se forma gracias a la ribonucleasa H. Y ahora, ambas cadenas se insertan el el ADN celular , como provirus. Tambien quedan restos de ADNv, sueltos en el citoplasmacelular.

  5. Latencia. Estímulos como mitógenos, generarián la síntesis de factores de transcripción, activando la transcripción de genes celulares. Esto estimularía la transcripción del provirus latente en la célula. • Expresión génica temprana y tardia. En la etapa temprana se expresan genes reguladores y en la tardia los genes estructurales y enzimáticos. • Morfogénesis y salida. La ribonucleoproteina en el citolasma, con al ARN y las proteínas forman el nucleoide, y finalmente este migra hacia la membrana celular donde se recubre de esta misma.

  6. Clasificación de la infección por VIH-1 • Importancia clínica: ayudar a determinar en que etapa de la enfermedad se encuentra el paciente, y en base a esto determinar la prevención de infecciones, tiempo entre controles, tratamiento a seguir, y pronóstico. • Las más aceptadas actualmente son dos: - Clasificación del Center of diseases control (CDC) de 86 y 92 - Clasificación de la OMS de 1990.

  7. Inmunopatogenia del VIH. • Las células que poseen receptores CD4, serán el blanco del VIH, el cual al destruirlas producira su deplesión. • Las principales células que poseen este receptor son: LT CD4 y monocitos-macrófagos. • Algunas de las funciones normales de linfocitos Activación de macrófagos Inducción de citotoxicidad Secrecion de citoquinas mediada por cels. T IL-2, interferon gama. Inducción de células B Inducción de NK.

  8. Directos A) Daño en membrana por masiva salida se VIH B) Proteínas virales al insertarse en membrana celular alteran permeabilidad C) Alteración metabólica celular por acumulo de ARNv y ADNv. D) unión gp120-CD4 intra celular, interfiriendo en función celular Indirectos A) Infección de células precursoras, que lleva a muerte celular. B) formación de sincicios,entreLT CD4 infectados y LT CD4 no infectados. C) Destrucción Autoinmunes de LT CD4. Los mecanismos específicos mediante los cuales el VIH destruye los LT CD4 son desconocidos.Se postulan mecanismos :

  9. Serología de la infección • Período ventana: Va desde la infección por el VIH hasta la aparición de anticuerpos anti VIH. Suele durar 2 a 10 semanas. • Seroconversión: Cuando como respuesta a los antígenos virales, se sintetizan IgM e IgG. (anticuerpos). • Los tests usados hoy en día para diagnosticar VIH+ , se basan principalmente en la detección de estos anticuerpos. • Luego de la seroconversión, el individuo puede permanecer asintomático por meses o años, y su viremia será baja. • A medida que aumenta la sintomatología, tambien lo hace la viremia, y los anticuerpos disminuyen. (core).

  10. Técnicas de laboratorio • Se dividen en dos grupos: A- Para detección de anticuerpos anti-VIH. 1. De descarte: ELISA, aglutinación de partículas y técnicas de procedimiento rápido. 2. De confirmación: Western-blot, inmunofluoresencia indirecta y radioinmunoprecipitación. B- Para detección de antígenos virales. PCR, cultivos virales y microscopia electrónica.

  11. ELISA • Se basa en la presencia de anticuerpos anti VIH. Dos tipos indirecto y competitivo. • Se pone en contacto suero del paciente con antígenos del VIH. • Si el suero trae Ac, estos se unen a los Ag formando un inmunocomplejo. • Se pone en contacto al inmunocomplejo con una anti-inmunoglobulina marcada con una enzima como la peroxidasa, la cual reacciona cambiando de color, si la anti-inmunogloblina se une al Ac.

  12. Western-blot. • Primera etapa: Obtención de tiras de nitrocelulosa con las proteínas virales en ellas. Estas proteínas antes son separadas por una eletroforésis, y de ahí se traspasan a las tiras, quedando distribuidas de acuerdo a su peso molecular. • Segunda etapa: Interacción entre las tiras, el suero del paciente y los reactivos. Básicamente el mecanismo es el mismo que el de ELISA, es decir tambien aquí se usa una anti-inmunoglobilina con una enzima que reacciona al unirse con el complejo inmune, y que se verá como una banda coloreada. • WB negativo: No se formó ninguna banda, o el patrón no se conoce. • WB positivo: Por lo menos dos bandas, y una de ellas o las dos, deben corresponder a proteínas producidas por el gen env.

  13. Técnica de la PCR. • Util en casos especiales: niños nacidos de madres portadoras, diag.dif de otros retrovirus, detección de ARN/ADNv de líquidos, células, tejidos u órganos. • Detecta ADN-proviral o ARNv. • Se basa en la reacción de la polimerasa en cadena que permite amplificar segmentos del genoma delVIH, los cuales luego son sometidos a electroforésis y después se tiñen para poder verlos como bandas fluorescentes. • Util para determinar la resistencia de estos pacientes a tratamientos anti-virales, ya que se sabe la secuencia de genes antes y después de un tratamiento. • Una PCR cuantitativa, nos da la carga viral, la cual nos permite evaluar al paciente antes y después de un tratamiento, y ver si a mejorado o no.

  14. Bibliografía. • 1. Sepúlveda.C, Afani.A, SIDA, Segunda edición, 1997, cap. 3, 4, y 6.

  15. FIN

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