1 / 27

Cetoacidosi diabètica (CAD) Coma hiperosmolar no cetòsic (CHNC)

Cetoacidosi diabètica (CAD) Coma hiperosmolar no cetòsic (CHNC). Dra Raquel Tirado Hospital de Sabadell Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí. Introducció:. La CAD diabètica i el CHNC són les urgències endocrinològiques més frequents.

jalia
Download Presentation

Cetoacidosi diabètica (CAD) Coma hiperosmolar no cetòsic (CHNC)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Cetoacidosi diabètica (CAD)Coma hiperosmolar no cetòsic (CHNC) Dra Raquel Tirado Hospital de Sabadell Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí

  2. Introducció: • La CAD diabètica i el CHNC són les urgències endocrinològiques més frequents. • La CAD és característica de DM1, pot ocórrer en DM2. Té una mortalitat molt baixa (2-5%). • El CHNC és quasi exclusiu de DM2. Edat més freq: 50-75 anys. Mortalitat: 10-50%.

  3. Definició:característiques bioquímiques CAD • Hiperglicèmia: glicèmia > 250-300 mg/dl (>16mmol/L). • Acidosi metabòlica: pH < 7.3 i /o HCO3 < 15 mEq/L. • cetonèmia >3 mmol/L /Cetonúria ++++. CHNC • Hiperglicèmia: glicèmia > 600 mg/dl (>33,3 mmol/L). • Hiperosmolaritat: osmolaritat > 340 mosmol/L. • Hiperosmolaritat entre 320-340 mosmol/L=ESTAT HIPEROSMOLAR

  4. ESTRÉS, INFECCIÓ I/O APORT INSULINA INSUFICIENT Glucagó Catecolamines Cortisol GH DÈFICIT ABSOLUT D’INSULINA DÈFICIT RELATIU D’INSULINA Increment proteòlisi utilització glucosa gluconeogènesi glucogenolisi Lipólisis AG Cetogènesis HIPERGLICÈMIA Glucosúria (diuresi osmòtica) Pèrdua d’aigua i electròlits Deshidratació Insuficiència renal HIPERLIPIDÈMIA HIPEROSMOLARITAT CETOACIDOSI CHNC CAD Adaptat International Text Book Diabetes Mellitus. De Fronzo

  5. Cetogènesi dèficit de insulina TEIXIT ADIPÓS + LIPASA àcids grassos lliures Triglicèrids FETGE COSSOS CETÒNICS CETONÚRIA CETONÈMIA ácid β hidroxibutíric acetoacetat UTILITZACIÓ PERIFÈRICA acetona

  6. Factors desencadenants: -Infeccions: neumònia i ITU. El més freqüent. (30-60%) -Administració d’insulina inadequada o omissió del tractament (30%). -Altres: IAM, pancreatitis aguda, AVC, TEP, obstrucció intestinal... -Debut diabètic (20%). -Malfuncionament ISCI. -Conducta inadequada davant la malaltia - No es troba causa desencadenant. - Fàrmacs. CAD CHNC - Glucocorticoids. - Ingesta d’aigua insuficient. - Acromegàlia, tirotoxicosi, Sd Cushing. - Dèbut diabètic. - Fàrmacs. Adaptat de Therapy for Diabetes Mellitus and related disorders. ADA

  7. CLÍNICA AGUDA Nausees, vòmits i dolor abdominal (ili paralític i gastroparèsia) Alè cetòsic Respiració de Kusmmaul Somnolència/coma Símptomes i signes clíncs Polidíspsia, poliúria i pèrdua de pes Deshidratació (hta, signe del plec, xoc hemodinàmic) Manifestacions pròpies del procès desencadenant. (Febre absent!!) CHNC CAD CLÍNICA INSIDIOSA Alteracions neurològiques nc: somnolència-coma (50%) Convulsions, dèficits neurològics, al·lucinacions visuals… Nausees, vòmits i dolor abdominal Distrees respiratori

  8. Proves complementàries • Glicèmia capil·lar i cetonèmia capil·lar (betahidroxibutirat). • Analítica: • Hemograma i fòrmula. • Glicèmia plasmàtica, funció renal i ionograma (Na, K i Clor). • Equilibri venòs. • Osmolaritat. • Tp i ttpa. • Amilasa i lipasa. GOT, GPT, bilirrubina indirecte i directe? • Rx de tòrax • ECG • Sediment • Urinocultius i hemocultius (en funció de la clínica).

  9. Laboratori: càlculs d’utilitat Glucosa mg/dL-100 Na+ corregit = x 1,6 + Na+ • Càlcul del sodi corregit: Els nivells de Na baixen 1,6 meq/L per cada 100 mg/100mL que s’incrementen els nivells de glucosa • Càlcul de l’osmolaritat: • Dèficit de líquids: 100 Osm(mosmol/L)= 2 [ Na+ K] + Glucosa (mmol/l) + urea (mmol/L) Osmolaritat real-osmolaritat teòrica (290 ) x Volum d’ H2O corporal (Kg de pes = 0.6 Osmolaritat teòrica

  10. Laboratori

  11. Diagnòstic diferencial

  12. Tractament: Tractament de la causa desencadenant. Tractament de la descompensació hiperglicèmica: CAD CHNC INSULINA SUEROTERÀPIA POTASSI DIETA FÓSFOR? BICARBONAT? SUEROTERÀPIA INSULINA POTASSI DIETA FÓSFOR?

  13. Sueroteràpia • Hidratació: reposició de 3 a 6L en les primeres 12-24 h. AJUSTAR SEGONS L’ESTAT HEMODINÀMIC, SOBRETOT CHNC. • S.F 0,9 %: • 1a h: 1000 cc (si shock franc: expansor de plasma) • 2-4h: 500 cc/h. • Posteriorment: 500 cc/4h. • En cas d’hipernatrèmia (segons sodi corregit): utilitzar SF 0.45%. • SG quan la glicèmia < 250-300 mg/dL: • SG 5% 500cc/4h ev • SG 10% 500cc/8h ev • Cal garantir aport de 150 g/gluc/24h. • Si hipoglicèmia incrementar el ritme d’infusió.

  14. Aport de potassi • OBJECTIU: mantenir nivells de potassi plasmàtic >3.5 mEq/L. • Inicialment (1a h): • No signes hipopotassèmia ECG: no administrar fins al resultat de la primera analítica. • Signes d’ hipopotassèmia a l’ ECG: administrar de 10-20 mEq/h. • Un cop ja disposem de nivells de K+ (2-4h): • K+ >5 meq/L: no administrar. • K+ 3.5 - 5 meq/L: 20 mEq/h • K+ > 3.5 mEq/L administrar de 30mEq/h • Posteriorment: • CAD: un cop corregida l’acidosi: 80-120 mEq/24h. • CHNC: 60-100 mEq/L (SEGONS FUNCIÓ RENAL, DIURESI I CONTROLS ANALÍTICS!)

  15. Sueroteràpia: exemple SF 1000cc 1a h 2-4 h SF 500 cc/h + 10-30 mEq ClK Posteriorment CAD:SF 500cc/4h + 80-120 mEq ClK/24h CHNC:SF 500cc/4h + 60-100 mEq ClK/24h Glicèmia <250-300 mg/dL SG 10% 500cc/8h ev SG 5% 500cc/4h ev

  16. Insulina • Perfusió ev contínua en bomba: insulina regular 50 UI en 50ml SF 0,9% (1 ml=1 UI) a a 0,1 UI/Kg/h: Per una persona de 60Kg: • < 100 mg/dL: ½ U/h i incrementar el ritme del SG. • 100-150 mg/dL: 1U/h. • 151-200 mg/dL: 2U/h. • 201-250 mg/dL: 3U/h. • 251 -300mg/dL: 4U/h. • 301-350 mg/dL: 5U/h. • 351 mg/dL: 6U/h. • Objectiu: descens de la glicèmia: 75-100 mg/dl/h. Mantenir la glicèmia al voltant de 150-250 mg/dl fins que l’osmolaritat i/o acidosi estiguin resoltes. • Ajust de dosi: • Descens de glicèmia<50 mg/dl/h: doblar la dosi. • Descens de glicèmia >150 mg/dL: disminuir la dosi 1/3 de la dosi prèvia. • Perfusió ev no factible i estabilitat hemodinàmica: bolus inicial de 10 UI im o sc i seguir amb 5-10 U/h.

  17. Pas a insulina subcutànea: • DOSIS DE INSULINA sc: • Pacient NO tractat prèviament amb insulina: • Insulina regular 0.7 U/kg/dia cada 6h. • Distribuir segons els tres àpats principals amb un suplement a les 24h. • En un pacient de 70Kg: 0.7U x 70 Kg= 49 unitats d’ insulina regular. • <120 mg/dL: 12UI • 121-150 mg/dL: 13UI • 151-200 mg/dL: 14UI • 201-250 mg/dL: 15UI • 252-300 mg/dL: 16UI • 301-350 mg/dL: 17UI • > 350 mg/dL: 18 UI. Valorar possibilitat reiniciar insulina ev. • Pacient tractat prèviament amb insulina subcutànea: • Iniciar la seva pauta habitual. Valorar si calen suplements. pH > 7.3 Bicarbonat >18 mmol/L Anió GAP 12-16 Glucosa<200 mg/dL CAD CHNC Glicèmia<300 mg/dL Tenir en compte l’estat d’hidratació

  18. Bicarbonat • INDICACIONS: • pH<7,0 (6.9) i/o HCO3<5 mEq/L. • pH<7,1 o HCO3 <10 meq/L si shock, IAM, IC severa o arrítmies greus. • Hiperpotassèmia severa. (K+ >6,5 mEq/L) • Depresió respiratòria. • Acidosi hiperclorèmica tardana. • DOSI: bicarbonat sòdic 1M 1mEq/Kg ev a passar en 45-60 min. IMPORTANT • Determinar als 30 min EAB repetint-se administració d’HCO3 fins a obtenir pH de 7.0. • Incrementar l’aport de potassi ev 20 mEq/L • Determinar potassi horàriament pel risc d’ hipopotassèmia.

  19. Altres • Fosfat (sobretot en CAD) • No està indicat en el tractament de la CAD ni del CHNC de forma rutinària. • Administrar (20-30 mEq/24h fosfat monopotàsic): • Anèmia hemolítica, depressió respiratòria i rabdomiolisi. • Fosfat sèric< 1mg/dL • Acidosi hiperclorèmica. Cal mesurar nivells de calci i magnesi. CHNC Dosi profilàctica d’heparina sòdica subcutànea.

  20. Un cop resolta l’acidosi si el pacient no té nausees ni vòmits es pot iniciar la dieta via oral. Si la tolerància és adequada es pot iniciar una dieta normal, NO ÉS NECESSARI MANTENIR LA DIETA DE CETOSI ENCARA QUE PERSISITEIXI LA CETONÚRIA. Dieta CAD CHNC Glicèmia <300 mg/dL i Correcte nivell de consciència.

  21. Monitorització: • TA, FC, Tª, estat mental i diuresis. • PVC i SV: valorar en funció de l’estat hemodinàmic. • Glicèmia i cetonèmia capil·lar horària (no cal si la primera cetonèmia és negativa). • Mesurar glicèmia plasmàtica horària si la glicèmia no es pot mesurar per reflectòmetre (Glicèmia high). • Laboratori: • EAB, glucèmia, sodi, potassi, clor, urea, creatinina. • Cada 2-4 hores fins corregir l’acidosi i posteriorment cada 6-8 horas. • Determinar calci i magnesi si administrem fosfat potàssic.

  22. Complicacions: • Hipoglicèmia: incrementar aport de glucosa ev o via oral si tolerància de la dieta. • Hipokalièmia: incrementar aports de potassi. • Acidosis metabòlica hiperclorèmica: substituir part del ClK per PK. • EAP no cardiogènic. • Edema cerebral (en nens)

  23. Problemes més frequents • Vòmits-broncospiració: iniciar la ingesta abans de corregir l’ acidosi o recuperar nivell de consciència. • Hipoglicèmia: retard en l’ administració de SG o aport insuficient • Si hipoglicèmia: incrementar l’ aport de glucosa ev. NO parar la perfusión d’insulina e.v. • Hipokalièmia: retard en l’ administració o aport insuficient de ClK. Incrementar aports. • Cetosi recidivant o de milloria lenta(cetonèmia): per aturar la bomba abans d’ administrar insulina sc ó no administrar insulina per glicèmies menors de 100 mg/dL. No oblideu que la cetonúria no indica per si dieta de cetosi ni és un bon mètode de monitorització. • Dolor abdominal en CAD o disminució del nc en CHNC que no milloren.

  24. Diagnòstic diferencial de les descompensacions de la DM Hi pot haver-hi descompensacions mixtes!!

  25. Laboratori: cossos cetònics Cetonúria (acetoacetat/acetona) Cetonèmia (βOH butirat) (mmol/L) No cetonèmia Negativa < 0.5 Indicis + 1 - 1.9 Hipercetonèmia Cetonèmia < 3 mmol/l exclou CAD ++ 2 - 2.9 Positiva +++ 3 – 6 Risc molt elevat de CAD ++++ > 6 CAD molt probable • Cossos cetònics en orina poden ser detectables fins a 36h tot i que s’ hagi normalitzat la glicèmia i el bicarbonat. • Ácid β-hidroxibutíric: millor indicador de l’ evolució de la CAD. • IRA/IRC: pot estar disminuida l’ excreció de cossos cetònics.

  26. Adaptat de Therapy for Diabetes Mellitus and related disorders. ADA

More Related