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CETOACIDOSE DIABÉTICA

CETOACIDOSE DIABÉTICA. Marcello Eduardo Campelo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www.paulomargotto.com.br. Brasília, 27 de abril de 2012. Introdução. Complicação aguda metabólica grave do diabetes melito (DM)

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CETOACIDOSE DIABÉTICA

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Presentation Transcript

  1. CETOACIDOSE DIABÉTICA Marcello Eduardo Campelo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 27 de abril de 2012

  2. Introdução • Complicação aguda metabólica grave do diabetes melito (DM) • Causada pela deficiência de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH) • Maioria dos casos acontece em DM do tipo 1 (DM1) • Manifestação inicial em cerca de 25-50% dos casos de DM1 • Risco: 1/10 casos/100 indivíduos/ano

  3. Fatores precipitantes

  4. Fisiopatologia ↓ níveis séricos de insulina e ↑ dos hormônios contra-reguladores Estado catabólico acelerado ↑ da produção hepática da glicose por glicogenólise e gliconeogênese hepáticas ↓ da captação periférica de glicose ↑ da gliconeogênese por glicogenólise muscular (lactato), glicerol da lipólise e aa da proteólise Hiperglicemia

  5. Fisiopatologia Hiperglicemia ↓ da filtração glomerular (FG) ↓ da perfusão renal e sua capacidade de excretar glicose Hiperosmolaridade sérica Glicosúria Diurese osmótica Desvio de água do meio intracelular para o extracelular Agravamento da hiperglicemia Perda de água, Na, K, P, Mg Hiponatremia dilucional Desidratação intracelular Agravamento da hiperosmolaridade sérica Desidratação Hipovolemia

  6. Fisiopatologia Hipovolemia (diurese, vômitos) Insulinopenia extrema + estado catabólico Hipercetonemia Excreção adicional de Na, K, Ca, Mg e amônia para manter neutralidade elétrica Perfusão periférica inadequada ↑ da lipólise Formação de ácido lático ↑ da oxidação hepática de AGL em corpos cetônicos: β-hidroxibutirato (75%) e acetoacetato (25%) Hiperpotassemia Acidose metabólica com ânion gap ↑ Deslocamento do K do intra para o extracelular (troca com H+)

  7. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Hiponatremia dilucional • Causada por hiperglicemia • Um aumento de 100 mg/dl acima dos valores normais de glicose ocorre uma redução de 1,6 mEq/l na concentração de Na na leitura • Fórmula de Katz: • Na real = Na dosado + 1,6 x [glicemia(mg/dl) – 100] 100 • ↑ de lipídios plasmáticos e perda urinária de Na provocada pela diurese osmótica e eliminação de corpos cetônicos também favorecem a hiponatremia

  8. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Pseudohiperpotassemia • Para cada redução de 0,1 no pH ocorre aumento de 0,6 mEq/l no K sérico • K sérico em níveis normais ou baixos na presença de acidose metabólica é indicativo de acentuado déficit do K corporal • Outros fatores que levam à perda corporal de K: • Vômitos • Diurese osmótica • Hiperaldosteronismo secundário (para compensar a desidratação; causada pela hipovolemia, levando à perda urinária de K) • Eliminação renal com cetoácidos • Correção da acidose (uso de bicarbonato) • Administração de insulina

  9. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Hiperfosfatemia • Ocorre saída de P pelas células em consequência do estado hipercatabólico • O P corporal está baixo, podendo levar: fraqueza muscular, depressão neurológica e disfunção miocárdica • Com o início do tratamento, a melhora da acidose e a ação da insulina promovem rápido deslocamento de fosfato do espaço extracelular para o intracelular, resultando em hiperfosfatemia

  10. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Hipercloremia iatrogênica com agravamento ou não melhora da acidose • Se houver excesso na reposição de SF 0,9% • Hipocalcemia • Caso o paciente receba reposição de fosfato

  11. Quadro clínico • Poliúria • Polidipsia • Polifagia • Perda ponderal • Astenia • Desidratação leve • Náusea • Vômito • Dor abdominal • Anorexia • Desidratação hiperosmolar acentuada • Taquipneia leve a respiração de Kussmaul (rápida e profunda) • Rubor facial • Hálito cetônico • Irritabilidade alternada com sonolência ou estado comatoso, torpor, confusão • Arritmia cardíaca • Choque hipovolêmico: hipotensão e pulsos finos Início Estado grave

  12. Diagnóstico • Exame físico: • Taquicardia • Saliva espessa • Mucosas secas • Olhos encovados • ↓do turgor do tecido subcutâneo • Choque hipovolêmico: hipotensão e pulsos finos • Taquipneia • Estertoração fina • Hálito cetônico Desidratação Acidose metabólica com produção de corpos cetônicos

  13. Diagnóstico laboratorial *Sociedade Brasileira de Diabetes

  14. Outros exames • RX abdome • ECG: monitoração de arritmias cardíacas e distúrbios eletrolíticos (K) • TC crânio: para paciente em coma e com suspeita diagnóstica de edema cerebral • Salicilemia: intoxicação por salicilatos • Atividade da colinesterase: intoxicação por organofosforados

  15. Diagnóstico diferencial (além do EHHNC)

  16. Tratamento: abordagem inicial • Bases do tratamento: • Reposição hídrica • Insulinoterapia • Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos • Exame físico (enfatizar): • Sinais vitais • Peso • Avaliar grau de desidratação • Avaliar presença de respiração de Kussmaul • Verificar existência de hálito cetônico • Examinar possibilidade de processo infeccioso: examinar genitália (vulvovaginites e balanopostites)

  17. Tratamento: abordagem inicial

  18. Reposição hídrica • O paciente com CAD apresenta déficit de volume equivalente a 5-10% do seu peso • É realizado em 2 etapas

  19. Reposição hídrica • Expansão rápida: NaCl 0,9% ou Ringer lactato • Presença de choque: 50 ml/kg (máximo 1000 ml/h) até estabilidade • Ausência de choque: • 20 ml/kg/h (máximo 1000 ml/h) • Manter EV, por 4h • Se necessitar de mais volume, 10 ml/kg/h até a hidratação clínica

  20. Reposição hídrica • Manutenção • Perdas calculadas devem ser repostas em 48h com NaCl 0,45% ou 0,9% • Composição: 100 ml/100 kcal/dia + 3 mEq/l Na + 5 mEq/l K • Iniciar oferta de glicose para evitar rápida redução da glicemia: deve ser iniciada quando a glicemia alcançar 200-300 mg/dl • Suspender quando o paciente aceitar dieta oral e líquido

  21. Reposição eletrolítica • Potássio (KCl): realizada na fase de manutenção • K < 6,5 mEq/l (< 5 mEq/l*): • Iniciar na 2ª hora de hidratação • Repor 30 mEq/l na velocidade de 0,5 mEq/kg/h • Repor ½ na forma de KHPO4 a 25% (1 ml = 1,8 mEq) e ½ na forma de KCl (1 ml = 2,5 mEq) • K > 6,5 mEq/l: • Colher nova amostra e utilizar na 2ª hora apenas NaCl 0,9% até resultado • K ≤ 3,5 mEq/l: • Aumentar a velocidade de reposição até 1 mEq/kg/h • Monitorar o paciente • Não ultrapassar 70 mEq/l • *Sociedade Brasileira de Diabetes

  22. Reposição eletrolítica • Potássio • Administração de K > 6 mEq/kcal/dia deve ser acompanhada de monitoração cardíaca • Fósforo • Seus níveis tendem a quando a acidose é corrigida • P < 1 mg/dl ou em pacientes com comprometimento cardíaco, anemia ou insuficiência respiratória • Fosfato ácido de P 2 mEq/kg/dia EV ou 10 ml com 2 mEq/ml VO

  23. Correção da acidose • Bicarbonato (HCO3 ) só deverá ser utilizado nos casos de acidose grave (BE < -18 e pH ≤ 6,9) • HCO3 pode agravar a hipocalemia • Dose a ser calculada para 1h: • Bicarbonato a administrar (mEq)= 15 – bicarbonato encontrado na gasometria) X 0,3 X peso (kg)

  24. Insulinoterapia • Iniciada na 2ª hora de tratamento, após a 1ª expansão

  25. Insulinoterapia • É preciso que o paciente receba 3-4 doses de insulina para reverter a produção de corpos cetônicos e a gliconeogênese • Após correção da acidose (pH > 7,3 e bicarbonato > 15 mEq/l), introduzir insulina NPH 0,3 UI/kg/dose a cada 8h, ouinsulina regular SC a cada 4h, conforme tabela:

  26. Insulinoterapia • A administração de insulina SC poderá ser iniciada antes das 3 principais refeições após a recuperação: • Volume intravascular • Melhora do nível de consciência • Quando a ingestão por VO for possível • pH > 7,3 • Bicarbonato > 15 mEq/l • Glicemia entre 150-200 mg/dl

  27. Evolução de melhora clínica • Melhora da acidose (pH > 7,3 e bicarbonato e bicarbonato > 15 mEq/l: 12 horas • Insulinização e correção da cetoacidose: 6h • Média de melhora: 6-12h • Parâmetros clínicos de melhora: • Fim dos sinais clínicos de desidratação • Melhora da taquipneia • Melhora do nível de consciência • Normalização da gasometria

  28. Complicações • Hipocalemia: administração de insulina • Hipoglicemia: administração de insulina • Hiperglicemia: alteração da insulinoterapia • Edema cerebral • Acidose hiperclorêmica • Síndrome da angústia respiratória Mais comuns Menos comuns

  29. Acidose metabólica hiperclorêmica • Causas: • Intensa perda urinária de corpos cetônicos (ânions) • Infusão de grandes quantidades de fluidos com concentração de cloretos > concentração plasmática. Ex.: NaCl 0,9%, KCl • Retarda a normalização plasmática de bicarbonato e pH, prolongando a insulinoterapia e o tempo de internação • Diagnóstico: acidemia com ânion gap normal durante tratamento da CAD

  30. Edema cerebral • Complicação mais temida • 0,5-1% de todos os casos de CAD na infância • Mortalidade: 20-25% • Sequelas neuromusculares: 30% • Surge em média 5-15h após terapia • Pacientes de risco: • Acidose grave • < 5 anos • Pacientes sem diagnóstico prévio de DM • CAD prolongada e sem tratamento

  31. Edema cerebral • Fisiopatologia • Hidratação excessiva → hiperfluxo → movimento de fluido para cérebro expansão do espaço extracelular • Desidratação + vasoconstrição intracraniana + taquipneia + ↓PCO2→ hipofluxo cerebral → hipoxemia → isquemia • ↑ corpos cetônicos → alteração da permeabilidade vascular → edema • Hiponatremia prolongada • Rápida redução da glicemia

  32. Edema cerebral • Quadro clínico • Cefaleia • Sonolência • Confusão • ↑ da PA • Vômitos • Alterações pupilares • Irregularidade ou parada respiratória • da FC • Irritabilidade • Descerebração, decorticação e paralisia de nervo craniano Sinais de hipertensão intracraniana

  33. Edema cerebral • Tratamento • Manitol: 0,5-1 g/kg EV em 20 min. Repetir dose se não houver resposta em 30min-1h • NaCl 3%: 5-10 ml/kg em 30 min. Alternativa ao manitol, em caso de resposta negativa • Redução da taxa de administração de fluidos em 1/3 • Elevação da cabeceira a 45º • Manter PaCO2 entre 27-30 mmHg • TC crânio para afastar outras causas de deterioração neurológica (isquemia, hemorragia, tumores)

  34. Referências • SCHVARTSMAN, C.; REIS, A. G.; FARHAT, S. C. Pronto-Socorro. São Paulo: Manole, 2010. 686 p. (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC FMUSP). • LOPEZ, F. A.; PIOCLÍCIO, C. J.; Tratado de Pediatria. 1ª ed. São Paulo: Manole, 2007. • BERHRMAN, R. E.; KLIEGMAN, R. M.; Jenson, H. B.; Stanton, B. F. Tratado de Pediatria. 18ª ed.. São Paulo: Elsevier, 2009. 3568 p. • Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2008. 108 p. • Alves, C. Situações em Emergência em Pediatria: Cetoacidose Diabética. Universidade Federal da Bahia: Endocrinologia Pediátrica, 2004. • Távora, Y. O. N. Cetoacidose Diabética. 2010. 33 p. Dissertação para conclusão do programa de residência médica em terapia intensiva pediátrica da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal – HRAS. 2010. • Damiani D; Damiani D. Complicações Hiperglicêmicas Agudas no Diabates MelitoTipo I do Jovem. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008 Mar; 52(2):367-74

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