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Protozoos de importancia clínica

Flagelados . Protozoos de importancia clínica. Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. PROTOZOOS FLAGELADOS. Distribución: cosmopolita, preferentemente en climas cálidos. Trofozoíto : Forma patógena

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Protozoos de importancia clínica

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  1. Flagelados Protozoos de importancia clínica

  2. Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. PROTOZOOS FLAGELADOS

  3. Distribución: cosmopolita, preferentemente en climas cálidos. Trofozoíto: Forma patógena • Forma de pera, dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio en la mitad anterior de la superficie ventral. Quiste: Forma infectante • Forma ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. • No resiste la desecación ni temperaturas mayores de 50ºC. • En el suelo los quistes son viables por más de tres meses a la sombra. Resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras. Giardialamblia(giardiasis)

  4. Ciclo de Vida

  5. Feco-oral por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados que actúan como reservorios El período prepatente es de 6 a 15 días. Tiene un potencial infectivo bajo (dosis infectiva: aprox. 100 elementos). Modo de transmisión

  6. Al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se les encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se pueden encontrar en drenajes biliares. Localización

  7. TRAUMÁTICO ENZIMÁTICO TÓXICO BARRERA MECÁNICA Y COMPETENCIA CON EL HUÉSPED MECANISMOS PATOGÉNICOS

  8. LISIS CELULAR, EXFOLIACIÓN Y APLANAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES CAUSA: Adhesión del trofozoíto al epitelio por el disco suctor (ventosa) + proteínas contráctiles: giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina. TAGLINA: lectina de Giardiaque se une a un receptor con residuos de fosfato de manosa 6 y altera el epitelio intestinal TRAUMÁTICO

  9. Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de cisteína, etc. Favorecen la adherencia del parásito al epitelio actuando sobre las glucoproteínas del enterocito Alteran la integridad de las microvellosidades. ENZIMÁTICO

  10. Toxina proteica (CRP136) Parecida a una sarafotoxina (potente vasoconstrictor) Responsable de los síntomas y la atrofia de las vellosidades. TÓXICO

  11. Los trofozoítos se multiplican muy rápidamente • Causan daño al enterocito y malabsorción: • Atrofia de las vellosidades • Recambio acelerado de los enterocitos • Enterocitos inmaduros (cambio de índice mitótico) • Reducen su actividad de disacaridasas: maltasa, sacarasa, lactasa, glucoamilasa, etc. • Disminución de la absorción de carbohidratos y aminoácidos. BARRERA MECÁNICA

  12. Compiten por las sales biliares: se produce mala absorción de las grasas que da lugar a la esteatorrea. Compiten por colesterol y fosfolípidos, aminoácidos y nucleótidos Compiten por el cinc y el hierro. COMPETENCIA CON EL HOSPEDERO

  13. Dependiendo del tamaño del inóculo: bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad invasión de mucosa y submucosa intestinal aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte reducción de la concentración de las sales biliares alteración de factores inmunológicos del huésped. Clínica y patología:

  14. En muchos casos: asintomático Patología es más común en lactantes, niños e inmuno-comprometidos. Fase aguda: diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando Luego de 3 a 4 días sin tratamiento, evoluciona a la fase crónica con cuadro diarreico. Clínica y patología:

  15. 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años y/o inmuno-comprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica. cuadro crónico

  16. Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. DIAGNÓSTICO

  17. Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. tRATAMIENTO

  18. Flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm x 13 y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. Se transmite por fecalismo (su presencia es índice de contaminación fecal). Chilomastixmesnili

  19. Tres especies que causan tricomoniasis: • T. hominis: tubo digestivo • T. tenax: cavidad bucal • T. vaginalis: aparato genito-urinario Trichomonas

  20. Trichomonas

  21. Cuadros respiratorios • Neumonía • Bronquiectasia • Absceso pulmonar • Bronquitis • Empiema • Meningitis Trichomonastenax

  22. Considerado como comensal del intestino grueso que no invade la mucosa En ciertos lugares como México se le refiere como causa de cuadros diarreicos en lactantes. Trichomonashominis

  23. Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística. Trichomonasvaginalis

  24. Contacto sexual o por contaminación del canal de parto infectado. Período de incubación varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano. Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. T. vaginalis: Modo de transmisión

  25. Flujo vaginal generalmente de aspecto purulento y espumoso acompañado de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. En el hombre: latente y asintomática. Patología

  26. Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso Dx diferencial vulvovaginitis gonocócica, micótica (candidiasis). Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. Diagnóstico:

  27. Trofozoítos de Trichomonasvaginalis

  28. Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso. Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1 vez/ día, 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/ kg peso. Dosis única. Tratamiento

  29. Piriforme, mide 5 a 14 µm , con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Trichomonashominis:

  30. GRUPO APICOMPLEXA

  31. Complejo apical Sin cilios ni flagelos Quistes comunes Todos endoparásitos Ciclo de vida complejo con espora Apicomplexa: sporozoa

  32. El complejo apical es una organela situada en una punta de la célula que incluye vesículas llamadas roptries y micronemas, que se abren en la parte anterior de la célula. GRUPO APICOMPLEXA MICROPORO MICRONEMAS ANILLO POLAR ROPTRIES

  33. Distribución geográfica: cosmopolita, preferentemente en zonas cálidas. Morfología: Ooquiste inmaduro: oval, mide 20 - 30 µm de largo por 10 - 20 µm de ancho, forma que elimina el hombre en las heces. Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Apicomplexa: Isospora belli

  34. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos, se multiplica dando origen a los merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro. Apicomplexa: Isospora belli Ooquistes con esporozoítos

  35. Ciclo de vida

  36. El hombre es el único huésped Los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Localización: En pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Modo de transmisión:

  37. Depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autolimitada, no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas. Clínica

  38. Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Diagnóstico

  39. Ooquistes Inmaduros: 1 esporoblasto Maduro: 2 esporoblastos

  40. Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por 14 días. Tratamiento:

  41. Ooquiste: resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos. Cryptosporidium

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