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PROTOZOOS INTESTINALES DEL HOMBRE. MORFOLOGIA. NUCLEO CITOPLASMA ORGANELOS: LOCOMOCION: CILIOS FLAGELOS PSEUDOPODOS DIGESTION EXCRECION. citostoma. citopigio. REPRODUCCION. ASEXUADA BIPARTICION ESQUIZOGONIA YEMACION EXTERNA ENDODIOGENIA SEXUADA: CONJUGACION SINGAMIA.
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MORFOLOGIA • NUCLEO • CITOPLASMA • ORGANELOS: • LOCOMOCION: • CILIOS • FLAGELOS • PSEUDOPODOS • DIGESTION • EXCRECION
citostoma citopigio
REPRODUCCION • ASEXUADA • BIPARTICION • ESQUIZOGONIA • YEMACION EXTERNA • ENDODIOGENIA • SEXUADA: • CONJUGACION • SINGAMIA
Protozoos comensales Entamoeba coli 15-55 % en resultados de niños 2003-2004 Trofozoito 15 – 50 micras Quiste 10 a 30 micras con 8 núcleos fecalismo
Protozoos comensales Entamoeba hartmanni 0.5-2% Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micras Fecalismo se confunde con Entamoeba histolytica.
Protozoos comensales Protozoos comensales Iodamoeba bütschlii 2-12 % Trofozoito 6-20 micras Quiste 6 – 12 micras Fecalismo
Protozoos comensales Endolimax nana 2 – 15 % Trofozoito 8-10 micras Quiste 8 micras cuatro núcleos Fecalismo
Protozoos comensales Otros menos frecuentes: Chilomastix mesnilii Retortamonas intestinalis Entamoeba gingivalis
AMEBIASIS DEFINICION Infección por un Protozoo patógeno llamado Entamoeba histolytica. Causa infecciones asintomáticas y sintomáticas. Se presenta en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.
AMEBIASISCLASIFICACION TAXONOMICA PHYLUM : SARCOMASTIGOPHORA SUBPHYLUM: SARCODINA CLASE: LOBOSEA ORDEN: AMEBOIDEA FAMILIA: ENDAMOBOIDEA GENERO: ENTAMOEBA ESPECIE: ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBIASISFORMAS EVOLUTIVASHABITAT INTESTINO GRUESO Trofozoito 10-60µ Prequiste Quiste 10-20 µ
EPIDEMIOLOGIA DISTRIBUCION MUNDIAL FACTORES DE EDAD > adultos – RAZA – SEXO SITUACIÓN CHILE. 18 – 20 % EN 1865 EXAMENES PARASITOLOGICOS REALIZADOS EN DIFERENTES POBLACIONES DE LA REGION. 0.8 – 2,7 % EN ASINTOMATICOS. NUEVA IMPERIAL 2004 6 % NO EXISTEN DATOS DE EXTRAINTESTINAL. SE HAN ENCONTRADOS ELEMENTOS MORFOLOGICOS EN PERROS Y GATOS.
EPIDEMIOLOGIA RESISTENCIA DEL PARÁSITO: QUISTES: CLORO – ACIDO ACETICO AL 2% MUEREN A TEMPERTURA Y TIEMPO DE PASTEURIZACION. RESISTEN 2 MESES A 0º C. LOS MATA LA LUZ SOLAR DIRECTA. TROFOZOITOS. SE MUEREN EN EL MEDIO AMBIENTE. ELEMENTOS DE TRANSMISION. FECALISMO: AGUAS – VERDURAS VECTORES MECANICOS MANIPULADORES DE ALIMENTOS
AMEBIASISPATOGENIA • FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO • A) NUMERO • B) VIRULENCIA • ESPECIES APATOGENAS Y PATOGENAS • ESPECIES MINUTAS Y MAGNAS • ESPECIES HISTOLYTICA – DISPAR • ESPECIES HISTOLYTICA – HARTMANII • ESTUDIO DE POBLACION ENZIMATICA. • 22 ZIMODEMOS.
AMEBIASISPATOGENIA FACTORES DE HUESPED • ESTADO NUTRITIVO • SEXO • ALIMENTACION • PH INTESTINAL • TEMPERATURA • ESTADO INMUNITARIO • DEFENSAS NATURALES
SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal LUMINAL ASINTOMATICA LUMINAL SINTOMATICA INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda. INTESTINAL CRÓNICA COLITIS AMEBIANAFULMINANTE DISENTERIA AMEBOMA APENDICITIS
SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda. Diarreas (3-5) diarias con mucosidades y sangre Dolor abdominal Pujos Tenesmos En casos graves diarreas disentéricas con pujo y tenesmo.
SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal • AMEBIASIS INTESTINAL CRONICA • Periodos alternados de diarrea y constipación. • Plenitud postprandial, nauseas, distensión abdominal, Flatulencia. • COLITIS AMEBIANAFULMINANTE • Megacolon toxico, amebiasis gangrenosa. • En desnutridos y ancianos, lesiones ulceronecróticas. • Perforación intestinal, peritonitis y abdomen agudo. • Síntomas: diarrea con sangre • Dolor-vomito-fiebre o hipotermia – distensión abdominal
SINTOMATOLOGIA HEPATICA CUTANEA EXTRAINTESTINAL PULMON PLEURA CEREBRO CORAZON ESTOMAGO LARINGE PIEL BAZO
AMEBIASIS DIAGNOSTICO CLINICO FRESCO CAMARA DE FOOT BURROWS TELEMANN CULTIVOS RECTOSCOPIA COLONOSCOPIA RADIOLOGIA COPROANTIGENOS DIRECTOS INTESTINAL ELISA INMUNOFLUORESCENCIA HEMAGLUTINACION INDIRECTOS COMPLEMENTARIOS RESPUESTA A LA TERAPIA
Tratamiento Diyodohidroxiquina yodoclorhidroxiquina
Tratamiento Sistemicos Metronidazol y sus derivados Nitazoxanida Cloroquina Dehidroemetina Tinidazol Ornidazol Secnidazol hemezol
TRATAMIENTO DIAGNOSTICO FARMACOS LUMINALES FARMACOS LUMINALES Y DE PARED FARMACOS TISULARES METRONIDAZOL TINIDAZOL EMETINA?? DIHIDROEMETINA?? DIYODOHIDROXIQUINOLEINA ETOFAMIDA DOLOXAMIDA QUINFAMIDA
AMEBIASIS PROFILAXIS • SANEAMIENTO MEDIO AMBIENTE • EDUCACION SANITARIA • CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS • CONTROL DE MANIPULADORES • CONTROL DE VECTORES
BALANTIDIASISDEFINICION • PROTOZOOSIS PRODUCIDA POR UN ELEMENTO CILIADO LLAMADO BALANTIDIUM COLI. • SE CONSIDERA UNA ZOONOSIS CUYO HUESPED HABITUAL ES EL CERDO Y EL HOMBRE UN HUESPED ACCIDENTAL
BALANTIDIASIS TROFOZOITO 50-200µ x 40-70 µ QUISTE 25-100 µ
BALANTIDIASISCICLO EVOLUTIVO • REPRODUCCION POR FISION BINARIA • CONJUGACION • HABITAT: INTESTINO GRUESO • CERDOS Y HUMANOS.
BALANTIDIASISPATOGENIA • COMENSAL • INVASION POR LESIONES PREVIAS • LESIONES ATIPICAS
BALANTIDIASISSINTOMAS • PORTADORES • AGUDOS • CRONICOS
BALANTIDIASISDIAGNOSTICO • TELEMANN • SEDIMENTACION • BAERMANN • COLONOSCOPIA
DEFINICION • Parásitos emergentes y Reemergentes • Discusión acerca del rol patógeno de Blastocystis hominis • Rol del laboratorio diagnóstico
Síntesis Histórica • Conocido desde 1911 (Alexeieff) • Brump (1912): LEVADURA comensal • Zierdt (1967): Agente Etiológico. * Esporozoario • 1980: Taxonomía: indeterminada
Taxonomía de Blastocystis hominis • Protozoario patógeno • Subphylum Sarcodina • Suborden Blastocystina
Morfología • 5-30 um • Morfología variada • Generalmente: gran vacuola central. • Núcleos periféricos alrededor de la vacuola
Morfología • FORMA VACUOLAR • FORMA AVACUOLAR • FORMA MULTIVACUOLAR • FORMA GRANULAR • FORMA AMEBOIDEA • FORMA QUISTICA
Epidemiología • Mecanismo de Infección: Fecalismo • Vías de Infección: Oral - Orogenital • Forma Infectante: Forma Vacuolada o Multinucleada en Heces • Infección autolimitada • Infección carácter familiar • Transmisión Cruzada: Humanas-Primates-Cerdos y Cobayos ( Zoonosis???)
Epidemiología PREVALENCIAS • Población General: Países Desarrollados: 5-20% • Países en Desarrollo: 60-80% • Asociado a otros parásitos: 25% • Homosexuales: 43% • Pacientes SIDA: sobre el 30% • LOCAL: sobre el 60%
Patología del Agente • Dependiente de Inmunocompetencia • Algunos hospedadores: asintomáticos • Cuadro clínico determinado por interacción huésped-parásito.Oportunista • Agente Etiológico de diarrea aguda y crónica en adultos y niños • Infecciones Masivas: terapia
Patología del Agente • Período prepatente: 3-10 días • Mecanismo Fisiopatológico: desconocido. • Multiplicación en mucosa intestinal con reacción inflamatoria y penetración en células epiteliales • Producción de toxinas con gran reacción alérgica e inflamación inespecífica de mucosa.
SINTOMATOLOGIA • Hospedadores inmunocompetentes curso asintomático • Forma Aguda: dolor abdominal intenso, diarrea acuosa o mucosa, fiebre, pérdida de peso, tenesmo, adinamia, anorexia. Síntomas generales de enteroparásitos (Falsa Apendicitis) • Forma Crónica: diarrea prolongada, hasta por mas de 30 días, alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento