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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme

Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme. Dr Buisson. Diarrhée : définition ?. Élimination d’une quantité anormale de selles et notamment d’eau (> 350 ml/24h) Élimination trop rapide de selles trop liquides Selle liquide ≠ diarrhée. Une diarrhée, des diarrhées….

jenna
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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme

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Presentation Transcript


  1. Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme Dr Buisson

  2. Diarrhée : définition ? • Élimination d’une quantité anormale • de selles • et notamment d’eau (> 350 ml/24h) • Élimination trop rapide de selles trop liquides • Selle liquide ≠ diarrhée

  3. Une diarrhée, des diarrhées… • Fonctionnelles • Médicamenteuses • Toxiques • Inflammatoires • Malabsorption • Tumorales • Endocriniennes • Infectieuses…

  4. ETIOLOGIES • Virales: • rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH… • Bacteriennes • Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli ,salmonelle… • Parasitaires: • Amibiase, giardiase, cryptosporidium…

  5. EPIDEMIOLOGIE • Pays développés : 4.4/1000/h/an enfants de 1 à 10 ans bénigne • Pays en voie de développement fréquente mortalité infantile élevée • 1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999 • 80% au cours des 2 premières années • Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie • 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans

  6. PHYSIOPATHOLOGIE • 2 types: • Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’ action entérotoxine = syndrome cholériforme risque : déshydratation • Par trouble de l’absorption : destruction de l’épithélium = syndrome dysentérique

  7. Toxine : syndrome cholérique • Fixation à la surface de l’épithélium • Production d’une toxine • Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle • Pas de destruction cellulaire

  8. Invasion : syndrome dysentérique • Invasion des cellules épithéliales • Multiplication • Destruction de la cellule • Inflammation, dissémination

  9. Premières questions • Affirmer la diarrhée • Situations urgentes • Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc ! • Formes bactériémiques, sepsis ! • Retour de pays d’endémie palustre • Facteurs de risque ou d’orientation • Voyage en pays tropical • Infection collective • Aliment contaminant • Antibiothérapie récente • Immunodépression, drépanocytose,…

  10. Préciser le type de diarrhée • Syndrome dysentérique : diarrhée invasive • Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus • Douleurs abdominales • Vomissements • Fièvre • Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire • Apyrexie • Selles liquides « eau de riz », profuses… • Gastro-entérite • Selles liquides • Douleurs abdominales • Vomissements • Fièvre

  11. Bilan complémentaire • Retentissement • Ionogramme sanguin : déshydratation • Hémogramme, hémocultures… • Etiologique • Coproculture • Leucocytes • Examen direct + culture • Parasitologie des selles • 2 situations principales • Retour de pays tropical • VIH • Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant

  12. Syndrome cholériforme : Choléra • Epidémiologie • Inde et région intertropicale • Vibrio cholerae • Eaux contaminées (Gange) • Mains sales • Clinique • Incubation : quelques heures à 6 jours • Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++ • Formes mineures • Traitement • Réhydratation +++ • Antibiothérapie • Prévention • Isolement, décontamination des selles • Hygiène • NB : peu immunogène

  13. Syndrome cholériforme : autres • Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista » • Entérotoxines • Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours • Traitement symptomatique • Diarrhées virales • Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée • Evolution bénigne • Haute contagiosité : lavage des mains ! • Rotavirus chez le petit enfant : • Tableau plus sévère, déshydratation • Recherche dans les selles • Vaccination prochainement disponible ?

  14. Syndrome dysentérique • Pays en voie de développement • Bactéries : Shigella • Eau ou aliments souillés, mains sales • Syndrome dysentérique fébrile • Parasites : amibiase colique • Syndrome dysentérique sans fièvre • Sous nos climats… • E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC) toxine proche de Shigella

  15. Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique • Du à un E Coli producteur de shigatoxine • (O157-H7) • Clinique : • Diarrhée banale ou sanglante • Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants) • Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion • Réservoir : • Tube digestif humain • Aliments à risque : • Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus • Traitement • Transfusion et/ou dialyse

  16. exemples • Allemagne : début mai à mi juin 2011 • 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès • E Coli O104-H4 • Graines germées • France nord debut juin • 5 cas de SHU pédiatriques • E Coli O157-H7 • Steak haché • France /gironde juin 2011 • 15 cas épidémiques, 9 avec SHU • E Coli O104-H4 • Graines germées

  17. Surveillance • DO des TIAC • Centre national de référence de E COLi • Surveillance du SHU chez moins de 15 ans • (+ de 2 cas groupés = enquête) • Résultats : • 70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans • 1% de décès • Viande hachée et contact avec personne ayant eu une gastroentérite

  18. Autres diarrhées aiguës fébriles • Salmonelloses « non typhiques » • Aliments contaminés (volailles, œufs…) • Premières causes de TIAC • Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées • Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination) • Résolution spontanée en quelques jours • Antibiothérapie • Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC) • …

  19. Diarrhée post-antibiotique • Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée • Simple déséquilibre de la flore… • …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines • Clinique (C. difficile) • Diarrhée le plus souvent banale • Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …) • Diagnostic (C. difficile) • Mise en évidence de la toxine dans les selles • Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes • Traitement (C. difficile) • Symptomatique • Antibiotique spécifique • Prévention (C. difficile) • Isolement +++

  20. Fièvres typhoïdes = septicémie à point de départ intestinal • Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C) • Epidémiologie • 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés • 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts • Réservoir  l’homme : malades et porteurs asymptomatiques • Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits de mer contaminés,…) • Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose • Physiopathologie • Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction • Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion) • Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)

  21. Fièvres typhoïdes : clinique • Incubation : 1 à 2 semaines • Phase d’invasion • Fièvre progressive jusqu’à 40°C • Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie • Douleurs abdominales, constipation • Pouls dissocié • Phase d’état • Fièvre en plateau à 40°C • Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie • Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales • Splénomégalie • Éruption parfois

  22. Fièvres typhoïdes : complications • Digestives • Hémorragies occultes, rarement importantes • Perforation digestive  péritonite • Cardiaques • Troubles électriques • Choc cardiogénique • Neurologiques • Encéphalite : rare et grave • Dissémination bactérienne • Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique… • Sur drépanocytose++

  23. Fièvres typhoïdes : diagnostic • Hémocultures • positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie) • Coproculture • Inconstant • Tardif • Sérologie • À partir de la 2e semaine • Faux-positifs • …  en voie d’abandon

  24. Fièvres typhoïdes • Traitement • Antibiothérapie • 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité • Transfusions, chirurgie,… • Prévention • Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre • Déclaration obligatoire • En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés, • Vaccination (typhim Vi) • 1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois

  25. Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC • « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire » • Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines • Viandes (volailles) et œufs • Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai, contamination par un porteur,… • Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique • Epidémiologie • France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés • 61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire) • 35% en milieu familial

  26. TIAC : principales causes

  27. TIAC : diagnostic • Reconnaissance • Survenue brutale • Regroupement de cas (temps et espace), repas commun • Etiologie • Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif • +/- Prélèvements • Déclaration obligatoire •  Investigations • Épidémiologiques • Microbiologiques • Sanitaires

  28. Botulisme • Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum • France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8% • Contamination • Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++) • Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++) • Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++) • Physiopathologie • Neurotoxines  blocage de la transmission neurologique et neuromusculaire • Respecte le système nerveux central

  29. Botulisme • Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours) • Phase d’invasion • Aiguë : troubles digestifs • Progressive : troubles de la vision (accommodation) • Phase d’état • Signes oculaires (accommodation, diplopie) • Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)  Risque de défaillance respiratoire • Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec… • Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC • Traitement • Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, … • Étiologique ? • Déclaration obligatoire

  30. AMIBIASE • Agent : • entamoeba histolytica • Protozoaire • Forme pathogène : Eh.histolytica • Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta • « péril fécal » • Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales) • Pathogénie : • Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm) • Amibiase maladie : (Ehh): invasif • Amibiase colique, abcès amibien • Passage infestation → maladie

  31. Clinique: • Amibiase colique : dysenterie amibienne • Risque de perforation • Parasito des selles • Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses • Amibiase hépatique • Hépatomégalie douloureuse + fièvre • Traitement • Amoebicide de contact : intetrix • métronidazole (Flagyl)

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