Doenças da Tireóide

1. Doenças da Tireóide

2. Fisiologia Hormonal • TRH estimula o TSH que estimula T4 e T3 e crescimento da glândula tireóide • T4 e T3 inibem TRH e TSH • Sangue: T4 e T3 ligados à TBG (Thyroid Binding Globulin ≠tireoglobulina) e à albumina e pré-albumina; e fração ínfima livre (ativa); • Efeitos: aumento da síntese proteica nos tecidos; aumento do consumo de oxigênio; • MAS SEM IODO: nada feito

3. BÓCIO • Maior causa: deficiência de iodo (“Bócio Endêmico”, geralmente atóxico mas raramente pode se manifestar como hipotireoidismo; ainda mais raramente como hipertireoidismo, se reposição indevida de iodo); • Outras: neoplasias benignas ou malignas, tireoidites, doença de Graves-Basedow;

4. BÓCIO • Patofisiologia do bócio endêmico: deficiência de iodo impede síntese adequada de T3 e T4. Estímulo persistente do TSH => hiperplasia da tireóide => aumenta captação de iodo => T4 e T3 normais • QC dos bócios: disfagia, dispnéia (apenas se grandes), rouquidão*, desvio traqueal, pletora facial e engurgitamento venoso cervical (man. de Pemberton), sinais e sintomas específicos das doenças causais, ou apenas a manifestação estética e mais nada;

5. Bócio (*) Tremor Taquicardia, palpitações Pressão de pulso elevada Fibrilação atrial Sudorese Pele quente e úmida, intolerância ao calor Aumento do apetite com perda de peso Ansiedade, insônia, agitação Astenia, fadiga (ppte músculos proximais) Aumento do ritmo intestinal/diarréia Sinais oculares (*gerais, simpatomiméticos): retração palpebral, hiperemia conjuntival, aspecto assustado; HIPERTIREOIDISMO: ANAMNESE E EXAME FÍSICO

6. Hipertireoidismo: diagnóstico laboratorial • PRIMÁRIO: T4 e T3 TSH • SECUNDÁRIO: T4 e T3 TSH (hipofisário) • FACTÍCIO: igual ao primário, mas TBG baixa ou limítrofe elevados Inibido elevados elevado

7. HIPERTIREOIDISMO CAUSOS ESPECIAIS: • IDOSO: “hipertireoidismo apático”; FA e ICC • GRAVES - BASEDOW

8. GRAVES-BASEDOW • Forma mais freqüente de hipertireoidismoem jovens. Doença auto-imune em que anticorpos contra os receptores de TSH exercem efeito sinérgico nestes últimos e assim provocam hiperfunção tireoidiana e bócio não nodular. • Especificamente seus são o exoftalmo e omixedema(* !) pré-tibial • Demais achados são comuns às demais formas de hipertireoidismo

9. GRAVES-BASEDOW • mixedema(* !) pré-tibial:sem cacifo: depósito proteináceo;iniсialmente eritematoso e pruriginoso; posteriormente amarronado; • Oftalmopatia:exoftalmo (proptose); retração palpebral permanente; quemose (edema conjuntival); infiltração e fibrose da musculatura ocular: estrabismo e visão dupla; conjuntivites, fotofobia, desidratação e úlcera de córnea; perda da visão; • ambos têm origem auto-imune e podem preceder ou suceder em anos o hipertireoidismo • Associação possível com outras dças auto-imunes: miastenia gravis, DM-I, anemia perniciosa, alopécia areata, etc

10. TEMPESTADE TIREOTÓXICA • QUADRO EXTREMO E ABRUPTO DE HIPERTIREOIDISMO, COM FEBRE, ASTENIA EXTREMA, TAQUICARDIA, HIPERTENSÃO, ETC, ATÉ PSICOSE, COMA E COLAPSO CARDIO-VASCULAR. • CAUSAS: TIREOIDITES, HIPERTIREOIDISMO MAL TRATADO OU DESCOMPENSADO POR INFECÇÃO, TRAUMA OU CIRURGIA

11. HIPOTIREOIDISMO • Determinado pela queda da produção dos hormônios • tireoideanos (T4 e T3), quer por doença intrínseca da • tireóide (mais comum – Hipotireoidismo primário) quer • por doenças da hipófise ou hipotálamo (muito menos • comuns –Hipotireoidismo secundário), caso em que a • tireóide não consegue produzir seus hormônios por falta • de estímulo do TSH hipofisário. • Recordando: o hipotálamo produz TRH, que estimula a • Síntese de TSH na hipófise, que por sua vez estimula a • Síntese de T4 e T3 na tireóide

12. HIPOTIREOIDISMO • PRINCIPAL ETIOLOGIA: Tireoidite de Hashimoto • SEGUNDA MAIOR CAUSA: “iatrogênica” (tratamento do hipertireoidismo, cirúrgico ou I rad) • OUTRAS (raras): deficiência de iodo; hipotireoidismo 2ário;outras tireoidites (geralmente auto-limitado); Cretinismo: forma congênita de hipotireoidismo, maior causa de retardo mental no mundo

13. Tireoidite de Hashimoto • doença auto-imune da tireóide cursando com processo inflamatório crônico • Bócio geralmente pouco proeminente,firme (“borrachoso”), indolor, liso ou nodular, que pode involuir na fase fibrótica • QC de hipotireoidismo • Atcs anti-peroxidase tireoideana elevados

14. Bócio (*) Face inexpressiva, ptose palpebral, “edema” facial e periocular Cabelos ralos, secos e grossos Pele fria, espessa e ressecada, descamativa Hipotermia e intolerância ao frio Hipertensão arterial Bradicardia (leve) ganho ponderal Perda da concentração e memória, bradipsiquismo Depressão Distúrbios da personalidade Psicose mixedematosa Mas afinal, qual é o QC do hipotireoidismo, pô? • Rouquidão, macroglossia • Obstipação • Menorragia (amenorréia no 2ário) • Anemia (NN) • Reflexos lentos na fase de descontração • Carotenemia • Derrame pericárdico, ETC COMA MIXEDEMATOSO • Infecções, exposição ao frio, • trauma, cirurgia, falta de tto • hipotermia severa • Depressão respiratória, narcose por CO2 • Arreflexia • Convulsões • Coma Mais ou menos o contrário do HIPER; Infiltração por mucopolissacárides em diversos tecidos

15. HIPO (1ário): TSH: T4 e T3*: HIPER (1ário): TSH: T4 e T3*: Laboratório do Hipo e Hiper cai aumenta “aumentam” “caem” • HIPO (2 ário): • TSH:cai (evento inicial) • T4 e T3*: caem *: frações LIVRES; T4 e T3 totais dependem da TBG, que carreia os hormônios inativos (99%) e cujo nível é altamente variável

16. Anticorpos antiglobulínicos e antimicrossomais:aumentados nas tireoidopatias auto-imunes, como Graves-Basedow e Hashimoto

17. BENIGNO ou MALIGNO? IDADE SEXO (*) ÚNICO OU MÚLTIPLOS? PÉTREO? Aderido? Linfadenopatia cervical? Sintomas de compressão (disfagia, rouquidão) x metabólicos Rápido aumento SURGIMENTO RÁPIDO OU LENTO? CALCIFICADO OU NÃO? QUENTE OU FRIO ? (cintilografia) HMP de exposição a radiação do pescoço-cabeça? HMF de neo tireóide? (ca medular e papilífero) NÓDULOS TIREOIDIANOS ASSINTOMÁTICOS Na dúvida: BIÓPSIA COM AGULHA (+ barata que a cintilografia)

18. (Parênteses) • Descrição de massas ao exame físico

19. TIREOIDITE SUBAGUDA(tireoidite de de Quervain) • Infecção viral da tireóide; • Dor cervical (local ou referida à faringe ou mandíbula), tireóide muito dolorosa, muito dura, levemente aumentada; febre e sinais gerais de infecção (DD com dor de dente, OMA, faringite) • Hipertireoidismo transitório (2-8 semanas) seguido por hipotireoidismo temporário (~4 semanas; raramente permanente) até a recuperação da glândula

20. hipoparatireoidismo • > causa: ressecção cirúrgica, inadvertida ou inevitável das paratireóides (tireoidectomias); raro: hipopara idiopático • Deficiência de PTH => hipocalcemia • 1 a 2 dias de PO (rara// meses): parestesias, cãibras musculares, irritabilidade neuromuscular, tetania, espasmo carpopodálico; • encefalopatia, convulsões, psicose, arritmias cardíacas • Sinais de Chvostek e Trousseau;

21. DOENÇAS DAS SUPRA-RENAIS Dr.Marcus V.T.Fadel

22. HORMÔNIOS DAS ADRENAIS CÓRTEX: • Mineralocorticóides • Andrógenos • Corticosteróides ==== ACTH ! • MEDULA: • CATECOLAMINAS (Ep, NEp, DA, D)

23. HORMÔNIOS DAS ADRENAIS • Mineralocorticóides: aldosterona: Na/K; Reatividade vascular e PA; • Andrógenos: DHEA: características SS; libido; • Corticosteróides: cortisol:hiperglicemiante,Reatividade vascular e PA; resposta ao stress; sensação de bem-estar;

24. Insuficiência do Córtex Supra-renal • Primária (D.Addison): falência das próprias glândulas adrenais em produzir seus hormônios. Causas: atrofia idiopática (auto-imune?), TBC, neoplasias, hemorragia (sepse!), etc • Secundária: falência da hipófise ou hipotálamo, levando à perda da função adrenal por ausência de estímulo pelo ACTH (ex.: suspensão de corticoterapia*; hipopituitarismo; Tus hipófise – hipotálamo) *: a suspensão súbita da corticoterapia prolongada – que inibe a síntese de ACTH – acarreta impossibilidade de produção de cortisol, visto que o ACTH está inibido.A isto se denomina “supressão do eixo adreno-hipofisário”.

25. Insuficiência Supra-renal • Primária: sendo o processo patológico (TBC, NEO, auto-imune, etc) nas próprias SR, há destruição de todo o córtex, deprimindo a produção de todas as 3 classes de hormônios corticais. • Secundária: apenas a produção de corticosteróides é deprimida, pois o ACTH não afeta a aldosterona e tampouco os andrógenos. A PA e a hidratação, portanto, são mantidas normais até tardiamente.

26. Insuficiência Supra-renal: QC • Na dependência da etiologia, QC agudo ou crônico • Primária (D.Addison):astenia, hipotensão postural, tonturas, síncope, anorexia, dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, emagrecimento, DEEC, hiperpigmentação cutânea (POMC). ACTH elevado (feed back negativo inibido), confusão mental. Na+ baixo, K + elevado (hipoaldosteronismo), tendência à hipoglicemia (hipocortisolismo), perda pêlos axilares e pubianos nas mulheres, etc. Evolução insidiosa na crônica. • Secundária: exceto na suspensão de corticoterapia com supressão do eixo H-SR, o QC é o do pan-hipopituitarismo (hipotireoidismo, amenorréia, perda dos caracteres SS, palidez, astenia, etc). ACTH baixo, claro.

27. Crise Supra-renal • CAUSAS: infecção, trauma, cirurgia ou sudorese profusa em pacientes portadores de D.Addison, em geral ainda ignorada; hemorragia adrenal (meningococemia, anticoagulantes, gravidez); retirada súbita de corticóides; • QUADRO CLÍNICO: Hipotensão arterial e hipoperfusão periférica (“CHOQUE”); astenia profunda; dores MMII e coluna, cólicas abdominais (K); IRA; confusão mental;

28. Hiperfunção do Córtex Adrenal PRIMÁRIA (ACTH deprimido): adenoma ou adenocarcinoma das SRs secretor de corticosteróides (S.de Cushing) X SECUNDÁRIA (ACTH aumentado): Adenoma de hipófise secretor de ACTH (doença de Cushing) Na corticoterapia: ACTH SUPRIMIDO, claro; não há hiperfunção adrenal, portanto

29. Obesidade central com atrofia muscular MM Estrias vinhosas Giba de boi “Moon face”(arredondada, hiperemiada, pletórica) Pele frágil – equimoses/ acne Hipertensão arterial Abdômen em avental Cicatrização difícil Irregularidades menstruais Depressão, déficit cognitivo Hiperglicemia Hirsutismo/ Calvície (se tumor adrenal hiperprodutor de andrógenos) QC: CUSHING

30. Sign or Symptom% • Decreased libido in men and women 100 • Obesity or weight gain 97 • Plethora 94 • Round face 88 • Menstrual changes 84 • Hirsutism 81 • Hypertension 74 • Ecchymoses 62 • Lethargy, depression 62 • Striae 56 • Weakness 56 • EKG changes or atherosclerosis 55 • Dorsal fat pad 54 • Edema 50 • Abnormal glucose tolerance 50 • Osteopenia or fracture 50 • Headache 47 • Recurrent infections 25 • Acne 21 • Female balding 13 (Goldman - Cecil Medicine, 23rd Edition)

31. SÍNDROME DE CUSHING • INCLUI A “DOENÇA” DE CUSHING • DIAGNÓSTICO: CORTISOL ELEVADO E NÃO SUPRIMÍVEL (exceto na S.Cushing iatrogênica - corticoterapia)

32. FEOCROMOCITOMA / paragangliomas • Tumor da medula adrenal (paragangliomas: da cadeia simpática), secretor de catecolaminas (D, DA, A, NA) • Hipertensão arterial paroxística e/ ou persistente • Hiperglicemia • Crises de hipertensão severa com taquicardia, flushing, sudorese, ansiedade, sensação de morte iminente, etc • Dgn: AVM e metanefrinas plasmáticas / urinárias • Associação possível com NEM 2 (A. Dominante!) e outras menos badaladas, como D.de von Hippel-Lindau e neurofibromatose de von Recklinghausen

33. DIABETES MELLITUS

34. Etiologia • Deficiência de insulina, absoluta * ou relativa** (i.e, resistência à insulina, com ou sem defeito da secreção da mesma). * ex.: diabetes tipo 1; diabetes secundário a destruição pancreática; ** ex.: diabetes tipo 2;

35. PRIMÁRIO Autoimune DMDI, “tipo I”, “juvenil” Não Autoimune DMNDI, “tipo II”, “do idoso” (muito, muuuito comum) MODY* (raro) SECUNDÁRIO P ancreatite Crônica (alcoolismo) Acromegalia Feocromocitoma Cushing Corticosteróides etc CLASSIFICAÇÃO * DMNDI em jovens não obesos; herança AD

36. TIPO 1 X DMDITIPO 2 X DMÑDI

37. TIPO 1 Destruição autoimune das células beta: produção de insulina ínfima ou ausente, levando à absoluta necessidade de reposição desta; Peso habitualmente normal ou baixo; Mais comum antes dos 40 anos; Menor associação familiar; Coma cetoacidótico; Dependem de insulina externa para sobreviver; TIPO 2 (exceto MODY) Defeito nos receptores periféricos (resistência à insulina) e produção de insulina aumentada por disfunção das células beta(hiperinsulinismo); Altamente dependente do peso (resistência à insulina); Maior prevalência com o aumento da idade; Maior agregação familiar; Coma hiperosmolar Tratamento clínico preferencial é sem insulina, se possível; “Lua de Mel” do DM TIPO 1

38. DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Sintomas de diabetes (*) + glicemia casual >= 200mg/dl (11.1mmol/l); • Glicemia de jejum > 125mg/dl (7mmol/l); • TTOG >= 200 mg/dl em 2 horas *: poliúria, polidípsia, polifagia e perda de peso

39. QUADRO CLÍNICO • COMUM AOS DOIS TIPOS PRINCIPAIS: MANIFESTAÇÕES CLÁSSICAS DA HIPERGLICEMIA:poliúria - polidipsia – polifagia com emagrecimento; (Algumas vezes, porém, os pacientes com DM tipo 2 apresentam-se já com complicações degenerativas da doença sem manifestações de hiperglicemia)

40. Doença Macrovascular (aterosclerose): AIT, AVC Angina, IAM, ICC Doença Vascular Periférica claudicação intermitente gangrena amputação • Doença • Microvascular: • Retinopatia Diabética • Proliferativa • Não Proliferativa • Edema Macular • ICC • Micro/Macroalbuminúria • IRC • Disfunção erétil • Neuropatia autonômica • Neuropatia periférica • Dor / anestesia • Pé diabético • Osteomielite • Amputação COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES

41. DM tipo 1: COMA CETOACIDÓTICO (cetoacidose diabética) Causas: DM tipo 1(DMDI) ainda sem tto ou tto suspenso (“rebeldia”); infecção; trauma; Lipólise => ácidos cetônicos => acidose metabólica QC: anorexia, náuseas e vômitos, poliúria (tardiamente oligúria por deec e IRA), deec, dor abdominal, respiração de Kussmaul, taquicardia, hipotensão, confusão mental, coma. Dgn: hx de DM?; urina: corpos cetônicos e glicosúria; Outros exames: gasometria (acidose metabólica com AG elevado), K (“alto” pela acidose), Na (“baixo”), glicose (geralmente muito elevada) DD: cetoacidose alcoólica (sem glicosúria, glicemia normal; história de alcoolismo com libação seguida por jejum prolongado, que origina a lipólise) Complicações Agudas do DM

42. DM tipo 2: COMA HIPEROSMOLAR Causa: tto insuficiente ou ausente, em paciente incapaz de ingerir água no mesmo volume perdido na urina Intensa hiperglicemia (muitas vezes acima de 1000mg/dl), levando a DEEC extrema, freqüentemente com colapso cardiovascular e tromboses (hiperosmolaridade); Ausência de cetose(ausência de anorexia, náuseas e vômitos, hálito cetônico e, inicialmente, de respiração de Kussmaul): QC pouco chamativo inicialmente; Se não percebido a tempo: acidose lática (resp. Kussmaul) confusão mental, convulsões, coma. Complicações Agudas do DM OBS.: pode ocorrer no DM tipo 1, que esteja usando dose insuficiente de insulina

43. COMPLICAÇÕES AGUDAS: COMA HIPOGLICÊMICO • A mais grave de todas, por risco de morte ou dano cerebral permanente em minutos. Comum aos 2 tipos de DM e devida à dose excessiva de medicação hipoglicemiante ou supressão de refeições. • QC: • Sintomas do SNA (*)(liberação de A/NA): sudorese, palidez, taquicardia, tremores, ansiedade, fome; • Sintomas do SNC: tonturas, cefaléia, inacuidade visual, confusão, alterações comportamentais, convulsões, coma; • (o cérebro só come glicose e corpos cetônicos: hipoglicemia aguda = morte ou lesão cerebral) * Ausentes no diabético já com neuropatia ou hipoglicemia de instalação não súbita