1 / 31

H A R T F A L E N

H A R T F A L E N. een Klinische diagnose. EPIDEMIOLOGIE. . Prevalentie en incidentie neemt nog steeds toe . 1 –2% heeft hartfalen . 5 – 10 /1000 nieuwe gevallen per jaar . 55 – 64j 1% . 65 – 74j 3% . 75 – 84j 7% . > 85j 10%

jetta
Download Presentation

H A R T F A L E N

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. H A R T F A L E N een Klinische diagnose

  2. EPIDEMIOLOGIE . Prevalentie en incidentie neemt nog steeds toe . 1 –2% heeft hartfalen . 5 – 10 /1000 nieuwe gevallen per jaar . 55 – 64j 1% . 65 – 74j 3% . 75 – 84j 7% . > 85j 10% Rotterdam ergo onderzoek

  3. PROGNOSE VERWACHTING • 70% in leven na 1 jaar • 35% in leven na 5 jaar • forse toename hartfalen patienten -betere overleving myocardinfarct -betere behandeling hartfalen

  4. Definitie • Hartfalen is een klinisch syndroom dat gekenmerkt wordt door tekortschieten van de pompwerking van het hart, leidend tot een complex van klachten en verschijnselen. • NYHA I geen klachten • NYHA II klachten tijdens forse inspanning • NYHA III klachten tijdens matige inspanning • NYHA IV klachten tijdens rust of lichte inspanning

  5. Echocardiografie

  6. Oorzaken • verhoogde belasting • - drukbelasting • ventrikel hypertrofie & dilatatie • - volumebelasting • instroombelemmering • -mitralis/tricuspidalisstenose • -onvoldoende vulling • minder input = minder output • hartspierafwijkingen • -intrinsieke spierafw. • -CMP • - beschadigde spierweefsel • hartritmestoornissen

  7. Oorzaken van hartfalen (kliniek) • Coronairlijden -myocardinfarct /ischemie • Hypertensie • Cardiomyopathie • myocarditis • Kleplijden • Tachy/bradycardie • High output failure • Pericardaandoeningen • Toxische stoffen • Primair rechtszijdige hartfalen • Hormonale stoornissen

  8. Diastolisch hartfalen - toename weerstand bij vulling - afname elasticiteit ventrikelwand - hoge druk - toename druk atria - stuwing Systolisch hartfalen - lagere contractiekracht - lager slagvolume - meer diastolisch eindvulling vereist voor zelfde output - afname ejectiefractie - verdere dysfunctie zorgt voor oplopende druk - uiteidelijk decompensatie: Frank-Starling curve Diastolisch / Systolisch hartfalen

  9. Veranderingen a/h hart FRANK-STARLING curve slagvolume normaal hartfalen EDV Boven bepaalde volume/druk geen toename slagvolume. Patient “kachelt in”

  10. gestoorde vulling van het hart - ischemie (vroeg stadium) - hypertensie - CMP (hypertrofische) - tachycardie - laag circulerend volume - enzovoorts gestoordecontractiliteit - ischemie (laat stadium) - myocardinfarct - CMP (dilaterend) - enzovoorts Diastolisch / Systolisch hartfalen ( kliniek )

  11. Anamnese - dyspnoe al dan niet bij inspanning - moeheid/verminderde insp. tolerantie - nachtelijke klachten - toename gewicht - hartkloppingen - voorgeschiedenis - familieanamnese Lichaamlijkonderzoek - vaak geen afwijkingen - bloeddruk - souffle LinksfalenRechtsfalen - crepitaties - CVD - harttonen - lever vergroot - ictus cordis - oedemen - orthopnoe - cyanose bij liggen Diagnostiek

  12. Traditionele diagnostische criteria van hartfalen Grote criteria Kleine criteria Groot of klein nachtelijke dyspnoe enkeloedeem gewichtsverlies orthopnoe nachtelijke onpro- > 4,5 kg in 5 dgn vochtige rhonchi ductive hoest als reactie op longoedeem dyspnoe d’effort behandeling cardiomegalie hepatomegalie III of IV harttoon pleura effusie verhoogde CVD hartfreq > 120/min hepatojugulaire reflux 2 grote of 1 grote en 2 kleine criteria Mckee e.a 1971

  13. Specieel onderzoek • ECG • x-thorax • Lab onderzoek ( NT-proBNP of BNP ) • Echo-doppler onderzoek • Inspanningstesten • Radionuclide ventriculografie • MRI • enz

  14. NT-pro BNP (pmol/l) NT-pro BNP (pmol/l) Leeftijd Mannen Vrouwen < 50 jaar < 11 < 17 55 – 65 jaar < 25 < 35 > 65 jaar < 35 < 45 Geen hartfalen Hartfalen waarschijnlijk Normale NT-pro BNP < 50 jaar > 53 pmol/l 50 – 75 jaar > 106 pmol/l > 75 jaar > 212 pmol/l Omrekenfactor NT pro BNP Pmol/l x 8.457= pg/ml Pg/ml x 0.118 = pmol/l

  15. Algoritme voor de diagnostiek verdenking hartfalen obv voorgeschiedenis, klachten en symptomen ECG, X-thorax en BNP indien NORMAAL, hartfalen onwaarschijnlijk een of meer onderzoeken abnormaal echo-doppler evt nucleaire angio of MRI indien NORMAAL, hartfalen onwaarschijnlijk onderzoek abnormaal stel oorzaak, mate, type en verergerende factoren vd cardiale dysfunctie vast additioneel onderzoek indien nodig, bv hartcath kies behandeling

  16. Activatie van Compensatiemechanismen ventrikelfunctie hartminuutvolume stimulatie ventrikel stimulatie sympatisch hypertrofie RAAS zenuwstelsel & dilatatie preload A II afterload Aldosteron

  17. Compensatiemechanismen Hemodynamisch - natriumretentie bloedvolume - vochtretentie Neurohumoraal - sympatisch zenuwstelsel > noradrenaline - RAAS - ANP / BNP Hemodynamisch

  18. Effecten van neurohumorale activatie ADH Angiotensine II - coronaire en perifere - aldosteronafgifte vasoconstrictie - coronair en perifere - waterretentie vasoconstrictie - water en zoutretentie Aldosteron - ADH-afgifte, dorst - water en zoutretentie - potentiering van - hypokaliemie catecholamine-effecten - ( aritmogeen ) - ( cardiotoxiciteit )

  19. Werkingsmechanismen farmaca bij hartfalen contractiliteit pompfunctie inotropica nabelasting sympathicus betablokkers perifere vasoconstrictie vaatverwijders RAAS-activiteit ACE-remmers AII-antagosist Na+ en vochtretentie plasmavolume diuretica

  20. Werkingsmechanismen en effecten van hartfalenmedicatie Geneesmiddel neurohumoraal hemodynamisch diuretica neveneffect: renine veneuze ontlasting v/h hart ACE-remmers angiotensine/aldosteron vnl arteriele en gering veneuze dilatatie AII-antagonisten AII-receptorblokker idem spironolacton aldosteronreceptor blokker veneuze ontlasting v/h hart betablokkers afname sympathische act verlaging hartfrequentie hydralazine vrijwel alleen arteriele daletatie nitraten vrijwel alleen veneuze dilatatie digoxine vagale tonus sympath activ geringe verbetering pompfunctie dobutamine stimulatie beta en alfa -1 lage dosis: art vasodilatatie receptoren hoge dosis: pompfunctie hartfrequentie dopamine activatie beta & dopaminerge lage dosis: perifere art en renale receptoren vasodilatatie en natriuretisch hoge dosis: pompfunctie hartfrequentie fosfodiesteraseremmers. perifeer art vasodilatatie verbeterde pompfunc

  21. Betablokkers • afname sterfte 35% • Onderbehandeling • Start als hartfreq > 60/min RR > 100mmHg • gunstig effect op ischemie, plotse hartdood, progressie hartfalen en krachtige onderdrukker op AII. • instabiele patienten dienen uitgesloten te worden • > 75 jaar ook effectief en veilig * Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol en Nebivolol * Seniors studie ( betablokkers bij ouderen met hartfalen )

  22. ACE - remmers - vermindering van zowel mortaliteit als mobiditeit, ook bij asymptomatisch linkerventrikel dysfunctie • dosis optitreren, zo hoog mogelijk doseren ( bloeddruk, nierfunctie, bijwerkingen ) • bij chronisch hartfalen in combinatie met een diuretica ( hoog ACE-remmer – laag diuretica ) • geen voorkeur voor bepaalde ACE-remmer - AII-antagonist of combinatie van hydralazine & isosorbidedinitraat als alternatief

  23. AII - receptorantagonisten - goede bijwerkings profiel - alternatief voor ACE-remmers - standaard therapie bij hartfalen? - voorkeur therapie Candesartan ( CHARM-studie ) Valsartan ( ValHeFT-studie )

  24. Aldosteronantagonisten • toevoeging spironolacton in lage dosering aan diuretica, ACE-remmer en digoxine geeft sterfte reductie en verbeterd de functionaliteit ( RALES-onderzoek ) • contraindicatie bij kreat >220umol/l en K+ >5,0mmol/l - Epleneron ( selectievere aldosteronantagonist )

  25. Digoxine • zwak positief inotroop • negatief chronotroop, onderdrukking v/d perifere sympathische activiteit • smalle therapeutische breedte, veel bijwerkingen • Verhoogde kans plotse dood • Standaard bij hartfalen met boezemfibrilleren • bij persisterende klachten als toevoeging op gebruikelijke therapie

  26. Overige geneesmiddelen - diuretica - nitraten - antitrombotische therapie

  27. DEAL studie - Hartfalen poli versus routine-zorg - primair eindpunt: dood of HF-hosp -240 pt NYHA III/IV , EF <45% of diastolisch HF - gem 72 jaar, 71% man, EF 31% Resultaat Hartfalen poli 24 13 24 dood 12 HF-hosp Routine-zorg HF - poli

  28. Conclusie • klinische diagnose • aantal hartfalen patienten neemt toe - zeer slechte prognose • complexe pathofysiologie • hartfalen met behoud van normale LV syst. functie / verminderde LV syst.functie - eerstelijnzorg kan hartfalen uitsluiten - betablokkers, ACE-remmers, diuretica en AII-antagonisten als standaard therapie ( NYHA III & IV ) • > 75 jaar betablokkers ook effectief - onderbehandeld - intensieve begeleiding verbeterd de prognose en leefkwaliteit ( hartfalen-poli )

More Related