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Pólipos e Câncer Colorretal

Pólipos e Câncer Colorretal. Prof Dr Mauro Monteiro Correia. Definição. Elevação séssil ou pediculada que faça protusão na luz do trato digestivo. CLASSIFICAÇÃO DE YAMADA : I – séssil plano II – séssil elevado III – semi-pediculado IV - pediculado. Pólipo mucosa. Não neoplásico.

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Pólipos e Câncer Colorretal

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Presentation Transcript

  1. Pólipos e Câncer Colorretal Prof Dr Mauro Monteiro Correia

  2. Definição Elevação séssil ou pediculada que faça protusão na luz do trato digestivo. CLASSIFICAÇÃO DE YAMADA : I – séssil plano II – séssil elevado III – semi-pediculado IV - pediculado

  3. Pólipo mucosa Não neoplásico Neoplásico Hiperplásico, Juvenil e Inflamatório Benigno e Maligno

  4. Pólipo Inflamatório = pseudopólipo • Formam-se na fase regenerativa ou de cura de processos inflamatórios. • A regeneração das úlceras origina configurações polipóides. Ilhas de mucosa normal entre áreas de doença.

  5. Pólipo Hiperplásico • Variedade de pólipo mais freqüente • Localização: até 15 cm da margem anal • Comportamento benigno • Proliferação do colágeno • Achado ocasional • FUNDAMENTAL Hiperplásico x Adenomatoso (cor à endoscopia)

  6. Pólipo Juvenil • Formado por hamartomasproliferação tumoral de tecidos normais dispostos de forma desorganizada. • Solitário ou múltiplo • 75 % - Reto • Sangramento ou auto-amputação • Crianças - < 10 anos

  7. Neoplásico Benigno Maligno Tubular,viloso e túbulo-viloso Carcinoma in situ e invasivo

  8. Pólipo Adenomatoso

  9. Adenoma • Presente 30 / 40 % da população - > 60 anos. • Adenoma  adenocarcinoma 5 % • Maior risco • Tipo viloso •  2 cm • Displasia severa

  10. Adenomas Considerados lesões pré-malignas - Potencial depende: - tamanho - ritmo de crescimento - grau de atipia Variações do processo neoplásico tubular tubuloviloso viloso menor risco maior risco

  11. Sequência Adenoma-Carcinoma • Epitélio normal sofre mutação no cromossoma 5q21 e o gen APC é inativado • Epitélio hiperproliferativo sofre mutação do Kras • Adenoma sofre mutação do DCC (12p) e mutação do gen p53 (17p) • Surge o câncer

  12. SUS – 2001 O tipo de pólipo com maior potencial de malignização é: a) viloso b) tubular c) inflamatório d) tubuloviloso e) hiperplásico

  13. Síndromes Polipóides Adenomatosas • Denominador comum : numerosos pólipos no tubo digestivo. • Podem ser poucos e esparsos ou difusos. • Podem associar-se a lesões fora do aparelho digestivo.

  14. Polipose Adenomatosa Familiar • Rara • Câncer colorretal antes dos quarenta anos em pacientes não tratados • Autossômica dominante não ligada ao X (deleção do braço longo do cromossoma 5 – mutação do gen APC)

  15. Polipose Adenomatosa FamiliarTratamento • Proctocolectomia total com ileostomia definitiva. • Colectomia subtotal com anastomose ileorretal. - pólipos retais regridem em alguns pacientes após o procedimento - destruição sigmoidoscópica a cada 3 meses, prevenindo o desenvolvimento do câncer. • Colectomia total + mucosectomia retal com anastomose ileoanal. - Elimina compretamente a mucosa propensa a neoplasia. - Preserva a boa função retal.

  16. Esquema da proctocolectomia Errado: Colo-anal com bolsa

  17. Variações da FAP • Síndrome de Gardner Polipose Tumor desmóide Osteoma de mandíbula • Síndrome de Turcot Polipose Meduloblastoma Glioma

  18. Síndrome de Gardner • TRÍADE • Polipose colônica • Tumor ósseo – osteoma de crânio e mandíbula • Tumor de partes moles – lipoma,cisto sebáceo, fibroma, fibrossarcoma.

  19. Síndrome de Gardner

  20. Osteoma Osteóide

  21. CBMERJ – 2004 O osteoma de osso do crânio e mandíbula está associado a: a) síndrome de Peutz-Jegher b) síndrome de Gardner c) retocolite ulcerativa d) doença de Crohn e) pólipos juvenis

  22. Síndrome de Turcot • Evidência recente – anormalidades no gene APC Pólipo adenomatoso em cólon + Tumor maligno no SNC

  23. Síndromes Hamartomatosas

  24. Síndrome de Cronkhite-Canada • Pólipos hamartomatosos gastrointestinais difusos • Hiperpigmentação • Alopécia • Enteropatia perdedora de proteína progressiva com diarréia e perda de peso. • Distrofia das unhas

  25. Síndrome de Cronkhite-Canada

  26. Síndrome de Peutz - Jeghers • Pigmentação mucocutânea • Lábios,mucosa oral,língua,palato,superfície palmo-plantar. • Pólipos gastrointestinais • Predominam no intestino delgado (hamartomas)

  27. Síndrome de Peutz-Jeghers

  28. HPM – 1996 Em relação as síndromes associadas a polipose colônica podemos afirmar, exceto: a) a síndrome de Turcot é de herança autossômica recessiva e se caracteriza por pólipos adenomatosos associados a tumores do SNC b) a síndrome de Cronkite-Canada se caracteriza por polipose gastrintestinal difusa, alopecia, distrofia do leito ungueal e hiperpigmentação cutânea. c) na polipose juvenil os sintomas podem começar na infância ou adolescência com sangramento retal, anemia e dor abdominal. d) a síndrome de Gardner está associada a tumores ósseos. e) na síndrome de Peutz-Jeghers os pólipos adenomatosos apresentam alto risco de malignização.

  29. HPM – 1996 Biopsia de lesão polipóide no intestino grosso revelou presença de adenoma. Este resultado se correlaciona com: a) síndrome de Cronkhite-Canada b) síndrome de Peutz-Jeghers c) síndrome de Gardner d) doença de Cowden e) polipose juvenil

  30. Síndrome de Cowden • Síndrome dos Hamartomas Múltiplos • Papilomas orais, ceratose palmo-plantar, lesões cutâneas papulosas, língua escrotal. • Associação com neoplasia de mama e tireóide.

  31. Síndrome de Cronkhite-Canada • Síndrome de Peutz-Jeghers • Doença de Cowden • Polipose juvenil • Síndrome de Gardner HAMARTOMA ADENOMA

  32. Quadro Clínico das Poliposes • Assintomático. • Sangramento retal intermitente (mais freqüentes). • Tenesmo. • Constipação. • Maior frequência de evacuação.

  33. Diagnóstico • Exame físico • Geral pouco específico • Avaliar presença de manifestações extra-colônicas Específicos • Toque retal • Retossigmoidoscopia • Colonoscopia • Duodenoscopia

  34. Diagnóstico • Enema baritado. • Pólipos aparecem como defeitos de enchimento arredondados, com margens lisas e bem definidas.

  35. Aspecto radiológico da polipose familial do cólon e reto

  36. Diagnóstico • Colonoscopia ideal no diagnóstico e com potencial de tratamento.

  37. Tratamento • Polipectomia – colonoscopia • Fotocoagulação a laser de ND:YAG endoscópica Tumores extensos semelhantes a tapete • Laparotomia Colonoscopia mal-sucedida Lesão grande e séssil Múltiplos pólipos

  38. Revisando

  39. Síndrome de polipose juvenil - Hamartoma • Síndrome de Cronkhite – Canadá- Hamartoma • Síndrome de Peutz-Jeghers – Hamartoma • Polipose Juvenil – Hamartoma • Síndrome de Turcot , Gardner e FAP - Adenomas

  40. Carcinoma do Cólon e Reto

  41. Epidemiologia

  42. Migração Cefálica Períodos 1939 a 1953 1959 a 1977 Cólon Direito 11,9% 18% Sigmóide Reto 13,2% 32% 50% 25% Rosato FE, Dis. Colon Rectum 1981

  43. Câncer Colorretal 98% dos cânceres colorretais são adenocarcinomas • 75% têm adenomas associados • 70% não apresentam nenhum tipo de predisposição (FR) Fatores de Risco para CCR: • Fatores ambientais • Forma esporádica • Condições clínicas de origem familiar • Forma Hereditário (FAP) • Forma Familial (Lynch I e II)

  44. Câncer Colorretal Fatores Ambientais Dieta Rica em Proteína e Pobre em Fibras Área Geográfica Condições Clínicas Idade > 50 anos História Pessoal de Polipose História Pessoal ou Familiar de Câncer Cólon, Mama, Endométrio e Bexiga FAP / Gardner / Turcot Síndrome do Câncer Familiar Lynch I e II (ca de ovário, cólon e endométrio) Doença Inflamatória RCU e Crohn

  45. HNPCC ou Síndrome de Lynch • CCR hereditário sem polipose • Surgem de adenomas • São responsáveis por 6% a 10% dos CCR • Mutação em genes de reparo do DNA • hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6/GTBP, hMSH3 • Características • Idade jovem (< 47anos) • Predominam do lado direito (70%) • Associação metacrônica em 45% em 10 anos • Associação com tumores extracolônicos • Endométrio, intestino delgado, estômago, ovário, excretor de cels. renais

  46. Doenças Inflamatórias • Colite Ulcerativa • Incidência aumenta 1% por ano após 10 anos de diagnóstico. • Na presença de displasia tem indicação de colectomia total • São geralmente tumores avançados • Doença de Crohn • Incidência de CCR é de 7% em 20 anos • A incidência de CCR é discretamente maior que na população geral

  47. Unidade Primária Como Prevenir O CCR População > 50 anos Pesquisa de sangue oculto nas fezes Negativa Positiva Repetir após um ano Exame proctológico

  48. Exame proctológico Unidade Secundária Negativo Positivo Colonoscopia Orientação especializada Positiva Negativa Com biópsia Sem biópsia Exame anátomo-patológico Negativo para câncer

  49. Unidade Terciária Exame anátomo-patológico Negativo para câncer Positivo para câncer Tratamento

  50. Clínica • Cólon Esquerdo • Borman III/IV • Alt. Ritmo int. • Hematoquesia • Dor Cólica • Cólon Direito • Borman I • Massa palpável • Anemia • Diarréia • Reto • Borman II/III • Tenesmo • Fezes Fita • Muco

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