CORD

1. CORD CURS nr 1 Mar 2014

2. TOPIC • Cardiopatia ischemică • Febra reumatismală • Endocardite - infecţioase - neinfecţioase • Miocardite • Pericardite • CMP • IC • Malformaţiile cardiace congenitale

3. Histologia miocardului si valvei aorte

4. CARDIOPATIA ISCHEMICA • boli ale miocardului de cauza ischemica • Clasificare • Cardiopatia ischemică cronică: • fibroza ischemică a miocardului+ angină pectorală stabilă • Cardiopatia ischemică acută: • angină pectorală instabilă • infarct miocardic acut • moarte subită cornariană • Etiologia • Ateroscleroza (90%) • Inflamaţii ale arterelor coronariene • Tromb-embolii • Creşterea frecvenţei cardiace • Incapacitatea sângelui de a furniza oxigenul

5. A. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ • Cardiopatia ischemică cronicăeste cauzată de dezvoltarea lentă a bolii ischemice. • Substratul morfologic este fibroza ischemică a miocardului determinată de ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant. • Clinic, cardiopatia ischemică cronică se manifesta cu ICC

6. Fibroza ischemică a miocardului MI • atrofie cardiomiocitara si • fibroza interstitiala arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat compensator fibroză interstiţială difuză care separă fibre miocardice individuale mici cicatrici fibroase care corespund unor arii de infarct vechi, organizat conjunctiv

7. FI focala si HT CM focala Lindsey Harle, Diagnostic Pathology 2008, 3:12

8. B. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ACUTA INFARCTUL MIOCARDIC arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm2) determinată de obstrucţia completă a circulaţiei coronariene într-un teritoriu. Leziunea miocardică ireversibilă (necroza de coagulare a fibrelor miocardice) este cauzată de ischemia acută prelungită prin: (1) ATS coronariană complicată (tromboză ocluzivă, hemoragie în placă) - 99%; (2) vasospasm prelungit la nivelul plăcii ATS; (3) tromb-embolii atrio-ventriculare; (4) agregate plachetare coronariene; (5) 1/3 din cazuri este idiopatic. Factori de riscpredispozanţi: fumat, HTA, DZ, HCT Ruptura & tromboza placii ats

9. Progresia secventiala a leziunilor coronariene cauza efect Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles.

10. INFARCTUL MIOCARDIC • localizare • frecventa-IMA al ventriculului stâng deoarece lucrul mecanic al ventriculului stâng este mai mare decât al altor camere cardiace. • Rara -infarct ventricular drept  o extensie a unui infarct VS sever. • Examene paraclinice: • Ecg – unda Q de necroză • Teste de laborator: • -Creatin kinaza MB creşte la 4-8 ore; vârf la 18 ore; dispare la 48-72 ore • -Troponinele (Tn 1 şi Tn T) rămân crescute 7-10 zile • -LDH creşte după 72 de ore Progresia necrozei miocardice dupa ocluzia ACS-DA

11. Infarcul miocardic – secventa evenimentelor Modificarea bruscă în morfologia placilor ATS Agregare plachetară Formarea unui trombus parietal Formarea unui trombus obstructiv (90%); 10% fără tromboză

12. Clasificarea IMAîn raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic • transmural (regional sau obstructiv) • cauza: ATS coronariană complicată cu tromboza obliterantă; • consecinţe: aria de NI este localizată în aria de distribuţie a unei AC obstruate şi interesează peste ½ din toată grosimea peretelui ventricular; • subendocardic (circumferenţial/regional sau neobstructiv) • cauza: ATS coronariană stenozantă difuză (ce depăşeşte 75% din aria lumenului)  cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se produc în cazuri de hipoperfuzie sau şoc; • consecinţe: aria de NI este limitată la 1/3 sau ½ internă a peretelui ventricular; obişnuit sunt infarcte circumferenţiale;

13. IMA transmural si subendocardic Infarct miocardic transmural perete lateral VS Infarct circumferenţial subendocardic VS

14. Clasificarea IMAîn funcţie de localizarea obstrucţiei pe una din cele 3 ramuri coronariene majore • 40%-obstrucţia ramului descendent anterior al ACS determină un IMA antero-septal; • 30%-obstrucţia ramului descendent posterior al ACD determină un IMA postero- inferior; • 20%-obstrucţia ramului circumflex al ACS cauzează un IMA lateral; • 10%- bstrucţia ACS înainte de bifurcare dă un IMA antero-lateral masiv;

15. Tipuri de infarct: în raport cu localizarea obstrucţiei coronariene

19. Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore Macroscopie • Aria de infarct miocardic este neevidentă macroscopic • Aria de IM poate fi evidenţiată prin reacţii enzimatice (ex. SDH) : • miocardul normal este de culoare roşie – cărămizie (păstrarea activităţii SDH) • aria de infarct este necolorată (dispariţia SDH prin trecerea lor în sânge, unde sunt detectate serologic) • Această reacţie enzimatică se poate face şi microscopic.

20. Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore Microscopie • modificările morfologice nu sunt evidente în microscopia optică; • Reacţiile histochimice utilizate (ex. Reacţia Lee cu fucsină - fucsinofilia): • miocardul normal apare necolorat, galben-palid • ariile hipoxice se colorează în roşu Fuxinofilie (+) Cazuistica UMF iasi

21. IMA12-24 ore • MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestriţ; • MI: • Arie de necroză ischemică; • Hematii intermiocitare;

22. 12-24 ore Cazuistica UMF iasi

23. IMA 24-72 ore • MA: Arie de infarct miocardic palidă, de consistenţă scăzută; • MI:Arie de necroză ischemică în conjurată de inflamaţie de demarcaţie (congestie activă şi aflux de PMN şi Mf).

24. IMA 24-72 ore Robbins 7th ed

25. IMA 3-10 zile • MA: Arie de infarct miocardic palidă, delimitată printr-un lizereu hemoragic • MI: Arie restantă de necroză ischemică delimitată de ţesut conjunctiv vascular de neoformaţie cu rol în organizarea conjunctivă a ariei de infarct.

26. Infarct miocardic în curs de organizare conjunctivă 3-10 Cazuistica UMF iasi

27. Morfologia infarctului miocardicsăptămâni - luni Organizarea conjunctivăa ariei de infarct • MA: Arie palidă, sidefie corespunzatoare cicatricei conjunctive • MI: Arie cicatriciala ce contine tesut fibros si rare vase de sange

28. IM-luni Cazuistica UMF iasi

29. 6 ore 3 zile 7-10 z saptamani Robbins 7th ed. luni Secventa evolutiei evenimentelor in aria de IMA

31. Ruptura peretelui cardiac

32. Tromboza

33. Pericardita fibrinoasă

34. Anevrismul peretelui VS

35. Prognostic şi tratament Cei mai mulţi pacienţi au o evoluţie necomplicată. Rata mortalităţii în aritmii ventriculare este de 25%. Rata mortalităţii în şocul cardiogen>70%. Tratamentul este indicat să fie instituit în primele ore de la debutul infarctului pentru limitarea extensiei: tratamentul trombolitic precoce pare a fi o importantă modalitate de tratament. alte modalităţi potenţiale de tratament grefa bypass angioplastia coronariană transluminală percutană, administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de oxigen miocardic.

36. Moartea subită de cauză cardiacă o moarte neaşteptată, în interval de o oră de la debut, de cauză cardiacă, la o persoană fără antecedente de suferinţă cardiacă. Cauze: în majoritatea cazurilor - cardiopatie ischemică silenţioasă cauze non - ATS: Anomalii coronariene Stenoză aortică Prolaps de valvă mitrală Miocardită Cardiomiopatie hipertrofică/dilatativă HTA pulmonară Anomalii ale sistemului de conducere Hipertrofie izolată, hipertensivă/alte cauze Mecanismul final – aritmia letală Ruptura placii

37. HVS

38. Secventaevenimentelorin progresia HT cardiace la IC

39. HVS vs HVD; IC