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ACSOS OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE

ACSOS OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE. DESC réanimation médicale Nice 2010 Hautefeuille serge. Désordre métabolique. Désordre hémodynamique HIC et ACSOS. Apoptose et nécrose. « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975.

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ACSOS OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE

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Presentation Transcript

  1. ACSOSOUAGRESSION CEREBRALESECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE DESC réanimation médicale Nice 2010 Hautefeuille serge

  2. Désordre métabolique Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Apoptose et nécrose « Who talk and subsequently die »Rielly, Lancet 1975 Lésion anatomique primaire Lésion cérébrale secondaire Neuroréanimation Facteur systémique participant aux lésions ischémiques secondaires

  3. DSC, PPC et autorégulation PPC = PAM - PIC

  4. Neil JNS 1997 Séries autopsiques (Graham DI,J Neuro Neurosurg Psy 1989) jusqu’à 80% de lésions ischémiques associées aux lésions initiales. Limiter ces lésions secondaires en maintenant un DSC

  5. HypoTA et Hypoxie • ACSOS les plus important 1 seul épisode hypoTA en préhospitalier Mortalité x 2 • Effet cumulé HypoTA et Hypoxie n= 699 TC Taux de mortalité 75% 60% 33% 27% Paramètres vitaux stables Hypotension Artérielle PAS<90 mmHg Hypotension Hypoxémie Hypoxémie Hypotension artérielle Chesnut, J of Trauma; 1993.

  6. HypoTA intrahospitalier Table 3 . Influence of early (admission) or late (in intensive care unit) occurrence of one or more episodes of hypotension on outcome in 493 severe traumatic brain injury patients from the Traumatic Coma Data Bank surviving > or = to 9 hours in the intensive care unit. Chesnut RM, Acta Neurochir 1993

  7. IMPACT J Neurotrauma 2007: 8700 patients

  8. ANAES 1998 « Si la lutte contre l’hypotension est une priorité, la question du meilleur niveau de pression artérielle moyenne (PAM) se pose. En l’absence d’études, le niveau de PAM recommandé à obtenir dans les premières heures posttraumatiques est de 80 mmHg » B.VIGUE

  9. Gestion agressive de la TA avec objectif de PAM à 80-90 mmHg initialement. • Dés monitorage de PIC, PPC à 60 mmHg .Brain Trauma Foundation 2007 • risque SDRA majoré si PPC>70 Contant JNS 2001 • PPC à 60 mmHg suffisant pour 407 patients Juul JNS 2000 • Place du DTC pour optimiser perfusion cérébral rapidement. Le Moigno S, AFAR 2001 • Correction rapide de l’hypoxie++.

  10. Intubation précoce pour meilleur contrôle de l’hypoxémie Logique? N=191 TC Baltimore,USA Capnie ? Bochicchio, J Trauma 2003

  11. DSC CMRO2 FEO2 CAPNIE, un autre ACSOS La variation de la PCO2 entraîne une variation du VSC ,de la PIC et du DSC !!!! DSC (ml/100g/mn) normal VSC (ml/100g) hyperémie ischémie 4 50 pco2 20 80

  12. N=890 intubée et n=2914 non intubéCapnie à l’arrivée à l’hopital Hypercapnie → vasodilatation → augmentation du volume sanguin cérébral → augmentation de la PIC => normocapnie Hypocapnie → vasoconstriction → diminution du volume sanguin cérébral → diminution de la PIC et du débit !! Davis Crit Care Med 2006

  13. Capnie bon MONITORERETCO2 !!! Monitorer EtCO2 PRONOSTIC mauvais Davis Crit Care Med 2006

  14. Pas d’hyperventilation!!! PIC = 21 mmHg PaCO2 = 4,7 kPa 36 mmHg PIC = 17 mmHg PaCO2 = 3,5 kPa 27 mmHg Coles Crit Care Med 2002

  15. Pas de neuro-réanimation sans monitorage de l’ EtCO2 Le CO2, un ACSOS majeur • « L’hypocapnie est transitoire, ses effets sont définitifs» • D. Payen SFAR 2006 Recommendations: - Normocapnie en neuroréanimation « Le ventilateur doit être réglé pour obtenir une PaO2 au moins supérieure à 60 mmHg et une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg (grade B) » ANAES 1998

  16. Hypo/Hypernatrémie • BHE « semi-perméable ». • Mvt d’eau entre plasma et parenchyme cérébral dépend surtout de l’osmoralité. Effet Rapide. • Intérêt de l’osmothérapie si HTIC menaçante. • Natrémie=déterminant principale de l’osmolarité. • Si Na eau intracérébral puis PIC • Equilibre en quelques heures de l’osmolarité avec création d’osmoles intracérébral. Na 140 Na 135 Na 133

  17. 108 patients TC graves 60 survivants à 1 an Marqueur de gravité ? Trost, Acta Neurochir 1992 82 patients avec oedème cérébral SSH 3% ou SS 0,9% perfusion > 72h sodium 157 ± 12 mmol/l Pas effet PIC > 24h Mortalité hospit: OR 3,1 Le maintien d’une hyperosmolarité plasmatique prolongé n’est pas recommandable ! Au total: Maintien d’une natrémie normale haute (140 et 145 mmol/l) pour neuroréanimation. Eviter variation rapide !! décès Qureshi, J Trauma 1999

  18. Hyperthermie Association entre hyperthermie précoce (dans les 24 a` 72 premières heures) et mauvaise évolution neurologique. L’établissement d’un lien de causalité demeure spéculatif . La plupart des experts recommandent une prise en charge agressive de l’hyperthermie chez ces patients, en particulier lors de la phase aiguë de leur séjour en réanimation. • Nombreuses études montrant que la fièvre est un facteur indépendant de mauvaise évolution neurologique. David M,Stroke 2008

  19. Anémie • Anémie est un ACSOS bien connu de tous. HARE GM,J Appl Physio 2007

  20. :;knL/ Srf dfg Qdg dqg :;knL/ Adaptation cérébral différente dans zone de penombre dfg Qdg dqg Adaptation cérébral dans la zone de penombre Szfzefzz Zsef Zef Zef Zef Zef Zf ze Sfsf Zef Zef Zef Zef Zef Zef Zef zfe Sddfsefefef

  21. Etude clinique Etude prospective, 1150 patient avec TC Anémie: < 9g/dl, 3 prélévements de suite. Facteur prédictif de mortalité (régression logistique): Salim A, J Am Coll Surg,2008

  22. En attente d’études prospectives comparant 2 stratégies transfusionnelles chez les cérébrolésés Seuil Transfusionnel chez cérébrolésé: 9 à 10 g/dl Avenir du monitorage multimodale pour adapter le seuil à chaque patient? • Nombreuses études retrouvent un lien entre anémie et évolution défavorable • Mais: • Transfusion n’améliore pas leur pronostic. TC: Carlson J Trauma 2006 HSA: Kramer CCM 2008

  23. Substrat énergétique primordiale Relation direct entre Gluc Plasmatique et cérébral GLYCEMIE Adaptation CBF si baisse de Glucose Choi IY, J Cerebral Blood Flow and metabolism, 2001

  24. Hypoglycémie Etude cas-témoin, N= 102 patients avec au moins 1 épisode d’hypoglycémie (0,4 g/l) Une Gluc extracellulaire est associée à un mauvais pronostic chez le cérébrolésé: - Vespa P, J Cereb Blood Flow Metabol 2003 - Oddo M, Crit Care 2008

  25. L’hyperglycémie est un facteur indépendant de mauvais pronostic chez les cérébrolésés

  26. Hyperglycémie aggrave la lésion neuronale pH cellulaire Rehncrona S,Acta physiol Scand 1980 excitotoxicité Li PA,Stroke 2000 stress oxydatif Tsuruta R, Brain Res 2009 étendus de la lésion après AVC experimentale Chew Am J neuradio . Hyperglycemie Le traitement de l’hyperglycémie est recommendé en neuroréanimation

  27. Objectif de Glycémie chez neurolésés? • A l’image de Van Den berghe etc…

  28. Lien entre Gluc syst. et Gluc cérébral Crise énergétique pour glycémie stricte et Glyc>10 mmol/l avec seuil L/P>35 N=20,N= 2131 échantillon microdialyse

  29. Bilotta F,Anesthesiology 2009 N=483, post-op Neurochir programmé ou urgente

  30. Objectif glycémique Oddo M, Current Opinion in Clin Nutrition and Metabolic care 2008

  31. Conclusion • Rôle délétère des ACSOS sur le devenir des cérébro-lésés est bien documenté. • Prévention accessible par monitorage. • Prévention possible avec traitement agressif • Au total, un patient cérébrolésé doit avoir : • Monitorage agressif avec objectif de PAM à 90 mmHg puis PPC autour de 60 mmHg • VM avec correction de l’hypoxie. • VM avec monitorage de la capnie pour normocapnie • Glycémie entre 6 et 9 mmol/l. • Natrémie normale haute. • Correction de l’hématose et seuil transfusionnel à 9-10g/dl • Normothermie

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