ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

1. JOAQUIN GOMEZ CELISM.V.DOCENTE MEDICINA INTERNA FACULTAD MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIAUNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIABUCARAMANGA2010 ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

2. ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES • Toxemia • Fiebre • Hipotermia • Dolor • Deshidratación • Shock

3. TOXEMIA • Definición: estado clínico sistémico ≠ intoxicación . • Acciones Patógenas: Alteraciones cardiopulmonares Coagulación I.D = coagulopatías Lesión vascular Flujo Sanguíneo Perfusión Hipomotilidad

4. Enfermedades: Mastitis – Metritis ( Bov, MMA). Neumonía – pleuroneumonía – pleuritis. Peritonitis Enteritis Enfermedad gastroentérica: SAA equino. • Tipos Exotoxinas Endotoxinas = lipopolisacaridos G(-)

5. Fisiopatogenia 1. Toxina: Activación fosfolipasa A2 Hidrólisis lipoproteinas 2. Liberación de Acido araquidonico (ciclooxigenasa) Prostaglandinas. Tromboxanos: agregación plaquetaria. Prostaciclina: Inhibición de agregación plaquetaria 3. Liberación de TNF

6. Acción Patógena 1. Función cardiopulmonar Fase hiperdinámicaFc gasto demanda O2 Signos: hiperventilación, congestión mucosas, TLC Fase hipodinamica (shock) gasto P.A retorno venoso int. Pulso Fc TLC Acidemia, frío (hipotermia), edema pulmonar, edemas hipovolemia.

7. Función hemostática Lesión vascular = activación factor XII Endotoxina = trombocitopenia – CID – hemorragias. • Función termorreguladora Endotoxina = Interleucinas 1 fiebre Neutrofilia, proteólisis Hipotermia.

8. Función gastrointestinal Endotoxina hipomotilidad Estómago – rumen - retículo ID – IG ILEO Reacción α adrenérgico • Función metabólica CHO: hipoglucemia – intolerancia glucógeno hepático Lactato – piruvato acidosis PROTEINAS: degradación – proteólisis nitrógeno no proteico proteínas séricas (Acs) globulinas - albuminas

9. MINERALES: Balance (-) – hipoferremia – hipocincemia cobre Ceruloplasmina Signos: depresión – anorexia fiebre debilidad muscular – taquicardia tonos = tonos = pulso débil coma ó convulsiones y muerte. Shock endotoxico: palidez mucosas – hipotermia pulso filiforme – debilidad muscular TLC

10. Hematología: E.T. Leve = leucocitosis – neutrofilia E.T. Grave = leucopenia – neutropenia y linfopenia. Hipoglucemia BUN - proteínas totales Tratamiento: • Fluidoterapia (slnHartman 0.5 – 1 vol. sangre) • Antibioticoterapia • Glucocorticoides (prednisolona – dexametasona) • AINEs

11. TEMPERATURA CORPORAL • Definición: Homotermos = rango constante calor Producido -C. perdido Absorbido Producción calor: metabolismo – digestión actividad y tono muscular. Escalofrío = mecanismo producción de calor (frío) No escalofrío = mecanismo producción adrenalina y noradrenalina.

12. Pérdida de calor: - Conducción - Radiación - Evaporación - Jadeo - Psialorrea - Taquipnea FIEBRE T °C - compromiso general. • Fiebre séptica = microrganismos. • Fiebre aséptica

13. Fiebres asépticas • Químicas: proteínas ajenas • Quirúrgicas: cirugía • Necrosis – infarto • Hemolisis • Inmunológicas – anafilaxia • Farmacológico: iatrogénico PatogeniaMx conservación Interleucina 1 Hipotálamo PE2 Mx producción Pirógenos – endógenos Citocinas Ac. Araquidonico PE Pirógenos – exógenos = M.O., proteínas, toxinas (lipoproteínas), alergenos

14. Etapas 1. Incremento (escalofrío): Vaso constricción piel Producción Piloerección Taquicardia Pérdidas T° rectal Temblores 2. Fastigio (fastigium) = T°C constante – hipomotilidad ruminal. 3. Decremento (defervescencia) = T°C - Vasodilatación - Sudación

15. Fenómenos fisiológicos de Respuesta febril [Fe+] Proliferación: LT Fagocitosis – diapedesis Ventajas Potencia interferón Inhibición bacteriana Anorexia Desventajas Catabolismo

16. Tipos • Continua • Remitente • Recurrente • Intermitente Grados Tratamiento • Específico patología • Antimicrobianos • AINEs

17. HIPOTERMIA Causas Perdidas calor = ambientes fríos Producción = déficit alimenticio (cantidad y calidad E.) Patológica toxemia Gasto cardiaco Perfusión Shock Anestesia general Coma Cruz de la muerte

18. DOLOR • Definición Sensación molesta perturbadora tálamo – corteza S. Mx defensa alejarse D. endógeno = problemas fisiológicos y patológicos • Cuantificación Dolor = subjetivo “MEDIR” Vr. conducta Frecuencia cardiaca P.A. Sudación Polipnea

19. Efecto dolor = Conciencia ética Tratamiento • Stress – sufrimiento • Anorexia • Automutilación • Traumatismo • Etiología Diversa según tipo dolor: Cutáneo (superficial) Visceral Somático (músculo esquelético)

20. 1. Dolor cutáneo = Lesiones piel Dermatitis necrótica químicas Quemaduras Congelación Aplastamiento Heridas (incisiones) Cuerpos extraños 2. Dolor visceral Inflamación serosas y tejidos Distensión Isquemia Espasmo

21. 3. Dolor musculo esquelético Hematomas Desgarros Miositis Fracturas Osteitis– osteomielitis Luxaciones Distenciones Artritis Laminitis Electroinmovilización

22. Fisiopatología Receptor NE (RD) ME tálamo corteza RTA. AD sensitiva Lesión injuria: Histamina Catecolaminas Citocinas Eicosanoides Neuropeptidos “Hipersensibilidad Central” = “Hiperestesia” Estímulo 1° RTA “memoria” estímulo 2° RTA mayor 10 - 200

23. Diagnóstico 1. RTA (M. clínica) fisiológicas Taquicardia Polipnea Hipertermia Midriasis Sudación Comportamiento – actitudes Gemidos (voces) – gruñidos - bruxismo SAA Locomotor (artritis – fracturas – laminitis) Retículo P. Disuria Disquesia Disfagia

24. 2. Inducción dolor MVZ Palpación = Presión Peloteo – bombeo “P. palo” : Goetze Percusión Movimientos Reflejos 3. Periodicidad (duración)

25. SHOCK • Definición Estado crítico Perfusión tisular Vol. Efectivo circulante Presión sanguínea Shock hipovolémico: volumen sanguíneo: Hemorragia (>35%) DHT – obstrucción intestinal Diarrea

26. Shock distributivo: Vasodilatación periférica (toxemia) Traumatismo, quemaduras Obstrucción vascular (trombosis pulmonar) Prolapso uterino Shock cardiogénico: Insuficiencia cardiaca = fuerza: astenia, arritmias Shock endotóxico: Endotoxinas CID Septicemia Reacción schwarstman

27. C.I.D (coagulopatía por agotamiento) • Necrosis extensas • Neoplasias • Hemólisis intravascular aguda • Gangrena • Vasculitis (Fr.Hageman) • Hepatopatías • Endotoxinas (septicemia – toxemia)

28. Mecanismo Factores HEMORRAGIA coagulación coagulación (V – VIII – XII) Coágulos Activación fibrina intravascular fibrinolítica vol. circulante Perfusión vasoactivas presión arterial Infartos – isquemia Insuf. circulatoria Tromboplastina

29. Patogenia Vol. Circulante = gasto perfusión tisular hipotensión catecolaminas Mejoran perfusión (corazón – cerebro) Disminuye flujo otros órganos (Riñon): sist. R.A.A. Estasis Vasoconstricción venosa capilar Anoxia tisular Lesión endotelio (glicolisis anaeróbica) Permeabilidad capilar Acidosis

30. Manifestaciones clínicas Hipotermia – disnea (polipnea) – taquicardia Hipotensión arterial: palidez mucosas RCT (TLC) = 3 – 4 seg. Depresión Coma • Tratamiento Terapia hídrica – electrolitos (fluidos) I.V: Sln salina 7.2% (4-5 ml/Kg) Transfusión sanguínea – plasma Oxigeno terapia AINEs Corticosteroides Antibióticos Fármacos vasoactivos ???? Naxolona (antagonista opioide)

31. SHOCK ANAFILACTICO • Etiología Inoculación endovenosa biológicos (prot.) Transfusiones Vacunaciones repetidas Reacción sistémico “larvas” Endotoxemia ruminal Fármacos Secado ganado lechero

32. Patogenia Calostro Ac IgE Exposición Ag. Células cebadas: Aminas= Histamina (<) Serotonina Hipotensión (Histamina) Catecolaminas Hiper T.A.P 5 H.T. – B. Bradicininas – 5HT Prostaglandinas SRS - A P. venosa Permeabilidad central Hipotensión sistémica Edema PG = SRS – A Enfisema Anoxia Broncoespasmo

33. Manifestaciones clínicas Disnea – ansiedad - taquicardia Escalofríos – hipertermia Psialorrea – timpanismo Pilo erección – hiperhidrosis – urticaria Edema angioneurótico Cianosis – colapso (shock) Chasquidos (estertores húmedos) Murmullo vesicular (sonido respiratorio) Congestión vascular – mucosas • Tratamiento • Inmediato • Adrenalina I.M (I.V = 1/5 dosis) • Corticosteroides • Antihistamínicos ???? • AINEs ????