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COAGULOPATIA: Hipocoagulabilidad

COAGULOPATIA: Hipocoagulabilidad. DRA. LIDIETTE SALAZAR PALMA MQC-EH MBA SERVICIO DE HEMATOLOGIA HOSPITAL R.A. CALDERON GUARDIA. COAGULOPATIAS. Se refiere el término a los trastornos cuantitativos o cualitativos de los factores de la coagulación Pueden ser congénitos o adquiridos

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COAGULOPATIA: Hipocoagulabilidad

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Presentation Transcript

  1. COAGULOPATIA:Hipocoagulabilidad DRA. LIDIETTE SALAZAR PALMA MQC-EH MBA SERVICIO DE HEMATOLOGIA HOSPITAL R.A. CALDERON GUARDIA

  2. COAGULOPATIAS • Se refiere el término a los trastornos cuantitativos o cualitativos de los factores de la coagulación • Pueden ser congénitos o adquiridos • Los desórdenes adquiridos son más frecuentes • Se traducen en sangrado o fenómenos tromboembólicos

  3. Coagulopatías • Pueden producirse alteraciones en -el mecanismo de coagulación -sistema fibrinolítico -el mecanismo de regulación • Pueden ser alteraciones únicas ( congénitas ) o múltiples de los factores o combinadas con trastornos plaquetarios ( adquiridas ) • Magnitud variable: subclínicas ( alteración de las pruebas de laboratorio ) o con expresión clínica ( infancia, adolescencia, madurez, sangrado quirúrgico importante. )

  4. Coagulopatías Se presentan como: -deficiencias en la síntesis de un factor -alteraciones en la funcionalidad de un factor -alteraciones por deficiencia vitamínica -consumo de factores -producción de anticuerpos o inhibidores -producción aumentada de factores ( trombosis ) -sustancias químicas que inducen alguno de estos mecanismos

  5. Trastornos de las proteinas formadoras de fibrinaCoagulopatías congénitas • Alteran cualquier factor de la coagulación: único • Deficit hereditario: autosómica dominante* o recesivo, o ligado al sexo ( f. VIII-IX ) • Vía intrínseca: VIII-IX-XI-XII, von W* • Vía extrínseca: VII • Vía común: X-V-II-I XIII

  6. Hemofilias • Hemofilia A: def f.VIII B: def f. IX -imp diferenciarlas por su tratamiento -hemofilia grave: -5% moderada: 5-10% inaparente: +10% -no hemorragia espontánea: provocadas -pronóstico variable: según tipo y tasa ( localización y frecuencia de episodios hemorrágicos , secuelas, cant de factor que se repone, complicación con enf infecciosas transmitidas por sangre ) -Localización de hemorragias: externas (cutáneas y mucosas ) internas (subcutáneas y hematomas = musculares y tejido conectivo )

  7. Hemofilias:Formas de tratamiento • Profilaxis: -intervenciones qx (~25-50% f. ) -sistemática : hemof grave , domiciliar • Hemorragia: s. Tipo A-B, tasa del factor (~15%), lugar de hemorragia ( *glutea-intracraneal ) • Concentrados de F. VIII –crioprecipitados -sust. procoagulantes locales ( ac aminocaproico, ac tramexánico )

  8. Hemofilia

  9. Otros déficits de factores • Factor VII: moderado, el + frecuente, asintomático. 16% h. intracraneal mortal, Homocigotos: epistaxis, cordón y GI, menstruales intensas. Tx: PFC, conc protr • Fibrinógeno: -afibrinogenemia -hipofibrino (-100 mg/dl ) -disfibrinogenemia Tx= pfc • Factor II: -hipoprotrombinemia -disprotromb Tx=pfc

  10. Otros déficits de factores • Factor V: parahemofilia Tx=pfc • Factor XI: hemofilia C Tx=pfc • Factor X: Tx=pfc, conc protrombínico • Factor XII: alarga TTP, no hemorragia, no Tx. Episodios trombosis... • Factor XIII: cicatrización anormal , no altera pruebas coagulac. Tx= crioprecipitado • Enf. von Willebrand: def f. v W ( adhesión de pk-colágeno ), def F VII (dependiente de vW para detectarse en pruebas ) Tx= crioprecipitado

  11. Factor von Willebrand

  12. Complejo F VII/ f v W

  13. Coagulopatías adquiridas • Son mucho más comunes que los trastornos hereditarios • Se producen como respuesta a otros procesos patológicos • Implican a más de un factor y por mecanismos diversos • Categorías: CID, Hepatopatías, def vit K, inhibidores patológicos

  14. Coagulopatías adquiridas Hepatopatías: -Alteración de síntesis de factores -Incremento en la fibrinolisis -Aumento de consumo de factores (CID) -Trombocitopenia y trombocitopatìa Deficiencia de Vitamina K: -Dieta insuficiente -Absorción inadecuada (malabsorción, obstrucción biliar ) -Anticoagulación oral

  15. Coagulopatías adquiridas Inhibidores de factores de la coagulación: -Ac contra factores: -anti f VIII ( hemofílicos, postparto, edad avanzada, tr. inmunes ) -Ac. Lúpico Coagulación intravascular diseminada: Sepsis (endotoxinas), Leucemia (LMA-M3), Hepatopatía, Obstétricas , Carcinomas, Picaduras insectos y venenos serpientes, Accidentes transfusionales, Enfermedades autoinmunes graves

  16. Coagulopatías adquiridas:Coagulación intravascular diseminada • Entrada de factor tisular III • Activación de la vía extrínseca • Activación de vía intrínseca por derivación y sustancias extrañas • Formación de trombina TODO ESTO LLEVA A • Consumo de factores • Formación de microcoágulos de fibrina • Fibrinolisis secundaria

  17. CID

  18. CID

  19. Coagulopatías adquiridas Tratamiento: 1-Dirigido hacia la causa desencadenante 2-Corrigiendo el deficit coagulativo: Vitamina K, PFC, complejo protrombínico concentrados de plaquetas, crioprecipitado, manejo de la fibrinolisis (antifibrinolíticos), Heparina , GRE

  20. Trastornos en la fibrinolisis 1- Manifestaciones hemorrágicas: • Liberación de sustancias activadoras del plasminógeno (quinasas ) • Se producen en algunas malignidades, procesos infecciosos y trastornos obstétricos Generalmente se activa la Fibrinolisis en respuesta al mecanismo de coagulación, pero hay algunas patologías en que ocurre en forma primaria y esto debe establecerse porque el tratamiento es diferente

  21. Sin la teoría, la práctica es solamente rutina, dominada por la fuerza del hábito. Luis Pasteur , 27-12-1922/ 28-9-1895

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