COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIA COAGULOPATIA OBSTETRICA

1. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIACOAGULOPATIA OBSTETRICA

2. Definición Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activaciónfibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

3. ENFERMEDADES ASOCIADAS

4. LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

5. Características hemostáticas en el embarazo Normal • Vasos sanguineos más prominentes. • Circulación regional especializada (lecho placentario). • Disminución del recuento plaquetario. • Estado de hipercoagulabilidad.

6. FISIOPATOLOGÍA En el DPPNI y Embolia del L.A., sustancias placentarias o tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica, activando el sistema de la coagulación En caso de feto muerto in útero, el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico. la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante.

7. FISIOPATOLOGÍA ( continuación) En la eclampsia la CID es localizada a órganos como el riñón y la microcirculación placentaria, en el 10-15% de las mujeres, el proceso llega a ser sistémico y fulminante. En los casos de Septicemia, los liposacáridos bacterianos (endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular de factor tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor VII.

8. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS ACTIVADORES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO

9. Coagulación intravascular diseminada • Principales eventos fisiopatológicos: • Transformación del fibrinógeno en fibrina: •  del turnover de fibrinógeno. •  de fibrina en la circulación. • Aumento utilización fx. Coagulación: • consumo fx. V, VIII y XIII. :

10. Coagulación intravascular diseminada • Aumento del turnover de plaquetas: • agregación plaquetaria intravascular • remoción de plaquetas al sitio del coágulo. • Transformación del plasminógeno en plasmina: • activación secundaria del sist. Fibrinolítico. • Lisis de los microtrombos formados.

11. Consecuencias clínicas CID • Hemorragias: localizadas o gralizadas. • Daño tisular isquémico: por producción de depósitos de fibrina en PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, CEREBRO. • Perfusión tisular disminuida: vasos terminales obstruidos por trombos de fibrina. SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS

12. LOS PROBLEMAS MAS SERIOS • TROMBOSIS • HEMORRAGIA El tratamiento debe estar orientado a minimizar estas complicaciones

13. TIPOS CLÍNICOS CID • Tipo I: cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva pero incompleta, CID localizado y transitorio. Típico de DPPNI. Rápidamente diagnosticado y tratado. • Tipo II: cuadro analítico y clínico de CID. Predomina cuadro hemorrágico polisintomático. Act. Fibrinolítica evidente.

14. TIPOS CLÍNICOS CID • Tipo II: Es típico de hrr post-parto, DPPNI de evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme. • Tipo III: cuadro clínico florido, polisintomático, con afectación multivisceral. En ocasiones cataclismico. Predomina falla renal, hepática y el pulmón de shock. Es típico de Embolismo LA, Shock séptico post-cesarea

15. DIAGNÓSTICO DATOS DE VALORACIÓN

16. DIAGNÓSTICO • Indicadores directos: • Hrr profusa genital. • Signos de anemia severa-shock • Sangramiento sitios punción. • Petequias-equimosis. • Hematuria-hemoptisis-gingivorragia. • Hemoperitoneo-hrr interna.

17. DIAGNÓSTICO • Indicadores LAB: • Rcto. Plaquetas. • Sist. Coagulación. • Fibrinógeno. • Productos degradación fibrinógeno. • Pruebas de rápida interpretación: • Tiempo de coagulación o Pba. Formación del coágulo. • Lisis del coágulo.

18. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO • Trombocitopenia <150.000/mm3 • Hipofibrinogenemia <150 mg/dl • PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D 1000 nanogamas/ml • TTPA >20 segs Se requieren al menos 3 para establecer diagnóstico.

19. INDICADORES LAB • Plaquetas: • Rcto <150.000 • Tiempo de sangría • Sist. Coagulación: ALARGADOS • TTPA • Tiempo de Protrombina • Tiempo de Trombina

20. INDICADORES LAB • Concentración Fibrinógeno  • Cifra límite 100mgrs% • Normal: 400-650 mgrs/100ml (3º trim.) • PDF 

21. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN • Pbas. De formación del coágulo o tiempo de coagulación. • Nivel Fibrinógeno Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs% Parcialmente fragmentado 150 mgrs% Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs% Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%

22. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN • Lisis del coágulo: normal = >20 min • Act fibrinolítica 0 a 10 min  muy aumentada 10 a 20 min  aumentada 20 a 40 min moderada 

23. PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES • Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c consumo exagerado de plaquetas por daño endotelial. • Perdida de factores de coagulación por traumatismo, hemorragias. • Potencial falla hemodinámica por hemorragia incoercible. • Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos

24. PILARES DEL TRATAMIENTO CID • Eliminar causa: RESOLVER PARTO • Vía del parto: VAGINAL • NO! Anestesia de conducción • Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA • Plasma fresco congelado. • Crioprecipitado- Plaquetas • Uso Heparina:  excesiva generación trombina

25. LA TERAPIA CON HEPARINA • Heparina de bajo peso molecular • Cuando existe evidencia clínica de trombosis, • La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación. • Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia

26. ACCIONES DEL CUIDADO • Tto. Del Shock y corrección del estado gral. • Reposición de volumen • Evitar pérdidas sanguíneas • Evaluación exámenes lab. • Balance hidroelectrolítico • Administración fármacos sg indicación médica. • Evaluación respuesta de la paciente

27. PREVENCIÓN • Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales, hepáticas. • Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al riesgo. • Evitar maniobras obstétricas bruscas y traumatizantes. • Referencia oportuna en toda situación de sospecha.

28. GRACIAS