Syndrome hémorragique du Nné

1. Syndrome hémorragique du Nné Maladie hémorragique du Nné Coagulopathie intraVx disséminée Anomalies plaquettaires Dr Bougheda A

2. Maladie hémorragique du Nné • Clinique • forme précoce : J1 prise anticonvulsivant, anticoagulant • forme classique : j2—j10 Automne, printemps , allaitement maternel • forme tardive : S3—S8 nourrit au sein, insuffisamment supplémenté • Biologie • TP bas TCK allongé PiVK augmenté • Traitement • Vit K 10mg/kg IVD • PFC 10—15 cc/k • +/- transfusion Sanguine • Prévention • à la naissance 2mg IM • prématuré 1mg/kg/j pdt 3j • mère comitialité 10—20 mg 4h avant • l’AchM Dr Bougheda A

3. CIVD • Clinique: • Hgie diffuse • Biologie: • PLq < 100000 • Fact 5 bas < 50% • Fibrinogène < 1.5 g/L PDF augmenté • Facteurs favorisants: • hypothermie asphyxie néonatal collapsus hyperviscosité • Traitement: • ATB + Réanimation appropriée • PFC 10—20cc/kg • E.S.T discuté si persistance Hgie suite infection sévère Dr Bougheda A

4. Anomalies plaquettaire • Thrombopénie alloimunisation ABO HLA spécifique • TRt Gamma globuline 1g/kg/j pdt 2j si PLq < 50000 • [ ] PLQ 1 Ui/5kg si PLq < 20000 • E.S.T état grave • Thrombopénie autoimmune • mère PTAi LED • Prévention CTC 10—20mg/j dernier mois • Gamma globuline • délivrance guidée • césarienne pour limiter les risques • Thrombopénie par destruction périphérique E.S.T CiVD infection héparine Dr Bougheda A

5. Les convulsions néonatales Dr Bougheda A

6. Convulsion du Nouveau né Dr Bougheda A Origine infectieuse Origine métabolique Origine anoxoischimique Origine toxique isoniazide, gardénal, alcool, théophylline Origine malformative

7. Traitement de la convulsion Mise en condition Traitement symptomatique Gardénal 15-20mg/kg dilué SG5% en 10 min dose d’entretien 5mg/kg IM Si état de mal on associe Valium 0.5—1 mg/kg/dose Dilantin 15—20 mg/kg Si échec Gardénal dilantin Rivotril 0.02—0.1mg/kg/j • Position de sécurité • Liberté des voies aériennes • Aspiration nasopharyngée • Oxygénothérapie • Abord veineux solide • Sce cardiorespiratoire Dr Bougheda A

8. Si la cause de la convulsion n’est pas évidente • On injecte successivement: • 02cc gluconate de Ca** • 05cc SG10% • 50 mg pyridoxine • avec un délais de 2—5 min pour apprécier l’efficacité • il faut faire bien sûr un prélèvement avant Dr Bougheda A

9. Les convulsions métaboliques Hypoglycémie: <72h Nné PPN Gly < 0.3 g/L Nné PNN Gly < 0.4 g/L >72hGly >= 0.4 L’apanage prématuré postmatur Nné de mère diabétique détresses vitales Traitement alimentation précoce biberons gavage dose de charge 5cc en IVL puis 0.3—0.6g/kg Hypocalcémie:..Nné à terme <80mg/L ..prématuré < 70mg/L Cliniquement convulsion trémulation irritabilité Traitement 1g/M2 100—200mg/kg/j Hypomagnésemie: < 15mg/L ( normal 18—30mg/l ) inj 10mg/kg puis relais peros Hypo HyperNatrémie:Na* < 130meq/L Na* > 150meq/L Convulsion pyrédoxinodépendant:exceptionnelles inj Vit B6 50—100mg 300mg peros pdt 03j Dr Bougheda A

10. Les Convulsions infectieuses Causes: Méningites bactériennes ::: trithérapie claforan + ampi + gentamycine claforan, ampi; 200mg/kg/j gentamycine 2—3mg/kg/j durée trt; strépto: 15J enteroB: 21J toxoplasmose congénitale herpes rubéole congénitale Dr Bougheda A

11. Les convulsions Anoxoischimique Hémorragies intracrâniennes Œdème, nécrose cérébral Restriction hydrique Position 30 Ventilation assistée Sce • Hgie intraVentriculaire Préma, SFA pernatale, DR, H thermie Dgc PL Hgique qui ne se coagule pas, ETF, TDM • HSD:extraction difficile siège Dgc TDM • TRT: anticonvulsivant antioedème, transfusion VitK Accidents post natals • DR respiratoires • Anémie aigues • Hgies • Collapsus • Réanimation • Ictère nucléaire Dr Bougheda A