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Sessão de Anatomia Clínica. Sepse pelo Streptococcus agalactiae em recém-nascido a termo. Apresentação: Roberta I. Bonfim Candelária Coordenação:Marta D Rocha de Moura (Coordenadora do Internato,6ª Série/ESCS) Regina Froz (Patologista)
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Sessão de Anatomia Clínica Sepse pelo Streptococcus agalactiae em recém-nascido a termo Apresentação: Roberta I. Bonfim Candelária Coordenação:Marta D Rocha de Moura (Coordenadora do Internato,6ª Série/ESCS) Regina Froz (Patologista) Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 5 de abril de 2014
HISTÓRIA MATERNA Identificação: R.S.M.S. Idade: 18 anos G1/P0/A0 Idade gestacional: 41semanas e 3 dias Residente em Samambaia Pré-natal: 3 consultas iniciado no 8º mês de gestação Sem sorologias no cartão
ADMISSÃO NA SALA DE PARTO Parto Espontâneo em 03/09/13 às 14:27 Feto único do sexo masculino com apresentação cefálica sem circular de cordão Bolsa rota há 5 horas com líquido amniótico claro Recém nascido não chorou ao nascer. Iniciado reanimação com ventilação com pressão positiva sem melhora. Foi intubado e ventilado com pouca expansibilidade torácica e saída de secreção clara em aspiração do tubo traqueal. Assumiu ventilação espontânea mas permaneceu com cianose de extremidades e hipotonia. Extubou acidental após 10 minutos e como chorou forte com melhora do tônus, foi mantido em CPAP facial.
DADOS DO RECÉM-NASCIDO Idade Gestacional ( Capurro): 41+3 APGAR: 1/5/7 Peso: 3.200 g Estatura: 52 cm Perímetro: Cefálico 34 cm
DIAGNÓSTICOS RNT/AIG Asfixia perinatal leve Desconforto respiratório
CONDUTA NA SALA DE PARTO Rotina de sala de parto (vacina hepatite B, credê ocular e vitamina k). Solicitado tipagem sanguínea do RN, TORCHS e placenta. Mantido em CPAP facial. Observação na Sala de Parto.
CONDUTA NA SALA DE PARTO 16:00 (2 horas de vida)- RN ativo com desconforto respiratório moderado. Dieta zero com SOG aberta. HV de manutenção (TH 80 e TIG 4,5). CPAP nasal Fluxo 6L/min P+ 5 FiO2 40%.
ADMISSÃO NA UTIN 19:30 (6 horas de vida)- À admissão na UTIN estava gemente e taquidispnéico mantendo saturação adequada, porém com extremidades frias e mal perfundidas, pele pálida e taquicárdico (FC 170 bpm). Prescrito expansão com soro fisiológico (20ml/kg) e iniciado dobutamina (7,5 mcg/kg/min). Realizado cateterismo venoso umbilical. Solicitado hemocultura, Ca, CKMB e EAS. Apresentava náuseas e secreção em borra de café pela SOG. Vomitou 1 vez. Houve piora do desconforto respiratório com dessaturação até 63% mesmo com aumento da FiO2 até 100%. Foi entubado após push de fentanil com retorno de sangue vivo pelo TOT. Acoplado à ventilação mecânica com P 25X6/ FiO2 100%/ FR 40/ Tinsp 0,5.
ADMISSÃO NA UTIN Mesmo após intubação orotraqueal e início da dobutamina mantinha desconforto leve na ventilação mecãnica (VM) com estertores bolhosos na ausculta pulmonar, porém estava reativo ao manuseio, hipocorado, hidratado, acianótico e bem perfundido. Radiografia de tórax: parênquima pulmonar hipoinsuflado. Gasometria venosa: pH 7,24 pCO2 41,1 HCO3 16,7 BE -8,9 Lac 5,9. Ajustado parâmetros da VM (PEEP 7) e prescrito Vitamina K.
EVOLUÇÃO NA UTIN Exames: Ca 10,5 e CKMB 68. Extubou acidental e foi reintubado após push de Ketamina. 1:50 (11 horas de vida)- Diurese 10ml. 5:14 (15 horas de vida)- RN muito agitado com parâmetros altos na VM com esforço respiratório leve e saturação de 96%, sem novos relatos de sangramento. Reduzido FiO2 para 90%.
EVOLUÇÃO NA UTIN 12:18 (22 horas de vida)- RN grave, cianótico, assincrônico com a VM, pouco reativo, com má perfusão periférica e hipotensão arterial em uso de dobutamina. Mantinha baixa saturação, que não melhorou após aspiração do TOT, push de midazolam e aumento dos parâmetros. Gasometria venosa: pH 6,84/ pCO2 68,6/ pO2 7,2/ BE -20/ Bic 7,1 Trocado TOT devido suspeita de obstrução (rolha hemática obstruindo parcialmente o tubo) com melhora imediata da saturação e perfusão. Acoplado à VM com P 26X6, FIO2 100%, FR 60. Apresentou bradicardia durante o procedimento com necessidade de MCE e adrenalina.
EVOLUÇÃO NA UTIN Realizado expansão volêmica com 20 ml/kg, aumentado dobutamina para 10, reposição de bicarbonato para -5. Mantido em dieta zero com SOG aberta e HV e fentanil contínuo. Solicitado radiografia de tórax. 12:55 Piora da saturação com instabilidade hemodinâmica (bradicardia e pressão arterial indetectável). Gasometria venosa: pH 6,55/ PaCO2 90/ PaO2 26,2/ Hb 9,7/ Sat 18,3/ Lac 15/ BE -27,4/ Bic 3,2.
EVOLUÇÃO NA UTIN 13:55 (23 horas de vida)- Prescrito concentrado de hemácias, expansão volêmica, iniciado adrenalina contínua (titulada até 1,2), prostim, e antibioticoterapia com ampicilina e gentamicina e aumentado dobutamina para 20. Puncionado acesso central em VSCE e PAI em VFE. Radiografia de tórax com pulmões bem insuflados, trama vascular reduzida, sem aumento da área cardíaca.
EVOLUÇÃO NA UTIN Apresentou 5 paradas cardiorespiratórias revertidas com massagem cardíaca, adrenalina e bicarbonato. 16:50 (24 horas de vida)- RN gravíssimo, instável com FC 48 bpm, PA indetectável, tempo de enchimento capilar 10 seg. 04/09/ 2013 as 17:10 Constato óbito. 25 h após o parto Enviado à necrópsia.
EXAMES Bilirrubina Total : 4,06 mg/dL (D 0,47 e I 3,59) CÁLCIO 9,8 CLORETO 89 CREATININA 1,1 FÓSFORO 5,2 GLICEMIA 286 MAGNÉSIO 2,2 POTÁSSIO 3,4 SÓDIO135 TGO 77/ TGP 5 URÉIA 19
EXAMES Hemograma Hb 10,3/ Ht 29 Leucócitos 11.100 (Neutrófilos Totais 90,0 %, Bastonetes: 6,0 %, Segmentados 84,0 %, Eosinófilos: 0 %, Basófilos: 0 %, Monócitos 2,0 % , Linfócitos 8,0 %) Plaquetas 184.000
EXAMES 06/09- Hemocultura positiva para Streptococcus agalactie 3 º dia após o parto.
CAUSA MORTIS 1. Choque séptico 2. Sepse
Asfixia Perinatal • Conceito: é uma injúria sofrida pelo feto ou pelo recém-nascido devido à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013
Asfixia Perinatal De acordo com a Academia Americana de Pediatria, para diagnosticar asfixia perinatal é necessária a ocorrência de manifestações neurológicas e de disfunção multissistêmica, conforme os seguintes critérios: • Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical. • Escore de Apgar de 0–3 por mais de 5 minutos. • Manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre outras). • Disfunção orgânica multissistêmica, ou seja, alterações nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematológico ou renal. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Intrapartum care. In: GUIDELINES for perinatal care. 4. ed. Elk Grove Village, IL, 1997. p. 93-125.
Asfixia Perinatal • Incidência: • varia em torno de 1-1,5% • está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. • Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. • A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas, com diagnóstico de síndrome hipertensiva, RCIU, apresentação pélvica e RN pós-termo. No Brasil, centros isolados enfatizam a asfixia perinatal como uma das principais causas da mortalidade neonatal precoce, com variação em sua incidência conforme os critérios utilizados. • HMIB asfixia perinatal 1,5% em 2012 Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013
Asfixia Perinatal • A asfixia perinatal pode levar a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) • que é uma síndrome clínica com manifestações de intensidade variável. • O exame neurológico e a evolução dependem do tempo, da gravidade e da duração do incidente hipóxico-isquêmico no cérebro do RN. • Se a oxigenação e o fluxo sanguíneo são rapidamente restabelecidos, a lesão é reversível e alguns RN recuperam-se totalmente; do contrário, podem desenvolver lesões neurológicas permanentes.
Asfixia Perinatal • Quais as causas Asfixia Perinatal – Assistência ao Recém-nascido de Risco Paulo R. Margotto, ESCS, Brasília, 3ª edição / 2013
10% 90% Eventos agudos intra-parto são responsáveis por apenas 10% dos casos de Paralisia Cerebral.Das 7000 horas que dura a gestação apenas as 3 últimas horas costumam ser levadas em consideração. Zaconeta, AC
Asfixia Perinatal • Risk factors for cerebral palsy in children born at term. Revisão Sistemática em 266 artigos defendeu como fatores de risco para a paralisia cerebral no recém nascido a termo: Malformações, infecções perinatais adversos e gestação múltipla foram fatores de risco associados com a CP. A evidência a respeito, por exemplo, fatores de trombofilia e anormalidades do sistema nervoso central não foram consistente. Himmelmann K et al, 2011
Asfixia Perinatal Cerebral Palsy and Perinatal Infection in Children Born at Term. Um estudo de caso-controle de crianças com paralisia cerebral nascidas a termo (n = 309) combinado com um grupo controle (n = 618). Infecção perinatal mostrou-se um fator de risco independente para PC: # crescimento de bactérias na urina durante a gravidez OR 4,7 IC 95% 1,5-15,2 # qualquer doença infecciosa durante gravidez OR 2,9, IC 95% 1,7-4,8 # grave infecção durante a gravidez OR 15,4, IC 95% 3,0-78,1 # Infecção neonatal isolada OR 14,7, IC 95% 1,7-126,5 foi independentemente significativamente associada a diplegiaespástica e tetraplegia. NÍVEL DE EVIDÊNCIA: II. Ahlin, et al Obstet Gynecol. 2013 Jun 5
Asfixia Perinatal Galinski et al . Journal of pregnancy. Feb 2013
Choque séptico – Sepse neonatal precoce • ocorre nas primeiras 48 horas de vida e está relacionada diretamente a fatores gestacionais e/ou do período periparto. • comprometimento multissistêmico e • curso clínico fulminante. • Os germes, quando identificados, pertencem ao trato genital materno, sendo os mais frequentes Streptococcusagalactiae e Escherichia coli.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce • Sua incidência varia de 1 a 8 casos por 1.000 nascidos vivos. • Em RNPT com peso de nascimento inferior a 1.500g, a incidência de sepse comprovada por cultura positiva varia entre 11% e 25%. • Apesar dos avanços na terapia antimicrobiana, das medidas de suporte e dos meios para o diagnóstico de fatores de risco perinatal, a taxa de mortalidade é, em média, 25%.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce O diagnóstico de sepse neonatal precoce deve ser realizado o quanto antes em função da morbimortalidade dessa condição, e baseia-se em: • Fatores de risco maternos e neonatais. • Manifestações clínicas. • Exames laboratoriais.
Choque séptico – Sepse neonatal precoce Principais sinais clínicos de sepse neonatal: • Instabilidade térmica. • Dificuldade respiratória. • Hipotonia e convulsões. • Irritabilidade e letargia. • Manifestações gastrintestinais. • Icterícia idiopática. • Palidez cutânea. • Sinais de sangramento. • Avaliação subjetiva: RN que “parece não estar bem”.
Streptococcus b hemolitico do grupo B O Streptococcus b hemolítico do grupo B (SGB) é um diplococo gram positivo encapsulado que foi isolado pela primeira vez em 1887 e descrito como Streptococcus agalactiae. Desde os anos 70 é considerado o agente mais frequente de infecção bacteriana perinatal nos países desenvolvidos, sendo também o agente mais frequentemente encontrado nas infecções neonatais precoces