Sistemi kardiovaskular

1. Sistemikardiovaskular • Zemraështënjë organ ifuqishëmdhemjaftirëndësishëmpërorganizmin e njeriutsepsefurnizon me gjakgjithëorganizmin. • Pathollogjitë e enëvetëgjakut. • Sëmundjet e enëvëtëgjakutjanëjashtëzakonishttërëndësishmenëpatologji. Vetëmsëmundjet e arterievepërbëjnëshkaqetmëtëshpeshtanëstrukturën e përgjithshmetësëmundshmërisëdhevdekshmërisësënjeriut.

2. LEKSIONI VI ÇRREGULLIMET HEMODINAMIKE DHE PATOLOGJIA E SISTEMIT KARDIOVASKULAR

3. Keqformimete lindura. 1. Aneurizmate lindura. – aneurizmaështënjëzgjerim (fryrje) icili me njëkanaltëngushtëkomunikon me trunkusinkryesortëenës. Këtoigjejmënëvazat e kokësdhenëvazënkryesorësiçështë aorta. Arsyejaështë se mungontërësishtshtresamuskulare e arteries dhengaanatjetërnëdegëzimetrritetmëshumëveprimihemodinamikqëushtronqarkullimiigjakut. Kurfryhetshumëndodhdherupturë. 2. Fistula arterio – venoze – me këtëkuptojmënjëkomunikim me qarktëshkurtërndërmjetarterievedhevenavedhetakohetmëshpeshnëenët e sistemitnervordhetëlëkurës. 3. Displaziafibromuskulare – kjoshprehdefektet e formimittëparetevearteriale, qekarakterizohetngahiperplaziafibrozeosemuskulare e tëgjithashtresavetëarterieve. Kryesishttakohetnëarterietrenaledhekjomundtëjapirritjen e TA.

4. Arterioskleroza • Arterioskleroza– ështësklerotizimiarterieve. Kjofletpërtrashjendhehumbjen e elasticitetittëmurevearteriale. Pllakatarteriosklerotikeshfaqenmëtepërnëzonat e çrregullimevehemodinamikesidegëzimet, bifurkimetapopërkuljet e arterieve.

5. Epidemiologjiadhefaktorët e riskut • Tëdhënatepidemiologjikepërarteriosklerozënparaqitennësëmundjeniskemiketëzemrës. Arteriosklerozandikohetngadietadhendryshimiisaj, mënyra e jetesës, kontrolliimirëihipertensionitdhepërmirësimiiterapisësëinfarktit. • Studimetkanëtreguar se mosha e thyer, seksimashkulldhedisafaktorëgjenetikëshkaktojnëriskunpërzhvillimin e arteriosklerozës. Mbilezionet e mirëfilltaarteriosklerotikemundtëzhvillohenshumendryshimetëtjeramorfologjike, tëcilatjovetëmmodifikojnëmëtejmorfologjinë e tyre, poredhekanëdomethënietërëndësishmeklinike.

6. NDËRLIKIMET a.Kalçifikimi b.Ulçerimidheruptura e pllakës c. Embolitëarteriosklerotike d.Tromboza

7. Hipertensioniarterial sistemik • Hipertoniquhetrritja e qëndrueshme e presionit arterial. Kufiriështë 140 mmHg me 80 - 90 mmHg. • Hipertensionimundtëshkaktohetngakëtosëmundje: a. Renale(glomerulonefritikronik, nefropatiadiabetikedhelezionetvazaverenale) b. Endokrine(Tuisurenales) osehipertireozapoashtudhenëpërdorimin e kontraceptivëve. c. Cerebrale(tumoret, inflamacionet) d. Ka dheshkaqeidiopatike (tëpanjohura) • Amplitudae presionit arterial varetngadyfaktorëhemodinamikëkryesorë; - Veprimtariakardiake • Rezistencaperiferikevaskulare • Ndryshimetmorfologjiketëhipertensionit arterial ndahennëdygrupekryesore: - Dëmtimetarteriale - Dëmtimetëorganeve

8. Dëmtimetarteriale • Dëmtimetarterialekryesorejanëtëndryshmesi: • arteriolohialinoza, • arteriolonekroza, • mioelostofibroza, • arterioskleroza

9. Dëmtimetnëorgane • Zemër, veshkatrudhesy. • Nëzemër – miokardiipërgjigjetmbingarkesëshemodinamiketëhipertensionit duke zhvilluarhipertrofinë e ventrikulittëmajtë e cilamëvonëevoluondrejtinsufiçencëskongjestivetëzemrës. Sëmundjaishemike e zemrës ka sishkakhipertensionin. • Nëveshka – zhvillohetnefroskleroza, praveshkatzvogëlohen. • Nëtru– mëshpeshndodhinrupturanëenëtcerebrale e përpasojëhemoragjicerebrale. Qëtëndodhikjosigurishtnukmjaftonvetëm H.T.A. porduhetqëvazat e gjakuttëkenëpësuarlezionet e lartpërmendura (arteriosklerotike) • Nësy – ndryshimetnëretinëkonsistojnënëshfaqjen e hemoragjisëdheeksudatit. • Shkaqet e vdekjes Shkaqetkryesoretëvdekjesngahipertensionijanënërradhëtëparëdëmtimet e zemrës, tëtruritdhetëveshkave.

10. Medionekroza • Medionekrozasiçquhetndryshenekrozakistike e medias, karakterizohet me njëleziondestruktiviinditelastiktështresëssëmesmetëaortësdhetëdegëvetëmëdhatësaj. Mbibazën e këtyrendryshimevemundtëndodhizgjerimiaortësashedente e cilamundtëpërfundojë me: - Rupture tëaneurizmësdhe - Insufiçencëtëvalvulavetëaortësqëpërfundonnëinsufiçencëkardiovaskulare.

11. Vaskulitet • Vaskulitisështëtermimëipërgjithshëmpërtëemërtuarpathologjitëinflamatoretëenëvëtëgjakut. Vaskulitetshkaktohennga: • Faktorëtëndryshëmpatogjenëtënatyrësinfektive., bakteriesigonore, sifilizietj, dhevirusesisëmundja herpes zoster, varicela. • Veprimiimekanizmavetëndryshëmimunologjik. Kemitëbëjmë me vaskulitejoinfektiv. Kjotakohetnëhepatitin B, në lupus eritematoz, nësëmundjetinflamatoretëzorrëve.

12. Aneurizmat • Pasojat e sëmundjevetëvazavetëgjakutndahennëdygrupe, qëjanë: a. Trashja e paretit, që ka përrrjedhojëngushtimin e enëvetëgjakut. b. Dobësimiipareteve, që ka përrrjedhojëzgjerimin e tyre. • Makroskopikishtaneurizmatjanëtëformavetëndryshme (sakularedhefusiforme). Përmasat e aneurizmavevarenngakalibriivazës p.sh. nëaortëmundtëketëdimensionetëmëdhaqëarrijnë 10-20 cm, kursenëarteriet e voglamundtëjenëdisamilimetra. • Aneurizmatarterosklerotikejanë format mëtëshpeshtatëaneurizmës. Mëshumëgjendennëaortë, sidomosnëpjesënabdominale, mëpaknëharkun e aortësaponëpjesënashendente. Këtotakohenmbasmoshës 50 vjeç.

13. Ndërlikimete aneurizmave Janëtëndryshmedhedisaprejtyrejanëmjafttërënda. a. Formimiitrombeve. Nëhapësirënaneurizmatikeçrregullohetqarkullimiigjakutdhepërpasojëformohenmasatrombotike. Këtomasanganjëraanë e forcojnëmurin e aneurizmësdhe e mbrojnënga rupture dhengaanatjetërfragmentetrombotikemundtëshkëputendhetëjapintromboemboli. • Rupturapërbënndërlikiminmëserioztëaneurizmës. Sigurishtqërupturashoqërohet me hemoragjifatale. • Kompresiontëorganeveosestrukturavefqinje. Si rezultatiforcëspulsanteqë ka, aneurizmamundtëshkaktojëatrofitëatijorgani.

14. Patologjiae venave Përveçarterievenëtrupin e njeriut ka edhe vena tëcilatprekenngasëmundjetdheshkaktojnëvariçetvenozedheflebitet. • Variçetvenoze – janëzgjerimiivenave. Atoparaqesinparettëdëmtuardheshumëtëholluar, aqsamundtëdukensiflluckatëmbushura me gjak. Mikroskopikishtvihet re pakësimderinëzhdukjen e strukturavemuskuloredheelastiketëparetittëvenavedhezëvendësimin e tyre me indfibrotik. • Flebitet – inflamacionivenës • Flebotromboza – formimiitrombevenëvenë. • Patologjia e enëvelimfatike. Kjoka tëbëjë me vështirësitë e qarkullimittëlimfësnëpërsistemindrenuestësaj. Përpasojëformohetlimfedema.

15. Patologjiae zemrës • Keqformimet e linduratëzëmrëskarakterizohenngaformimiigaburistrukturavetëcaktuaraanatomiketëzëmrësgjatëperiudhëssëembriogjenezës. Atotakohenmesatarisht 8 rastepër 1000 lindje. Porvtëmrreth 1/3 e tyrejanëtërëndadheshkaktojnëvdekjeosekërkojnëkorigjimkirurgjikalshpejtmbaslindjes. • Defektetqëtakohenmëshpeshjanë: - Defektiiseptumitintervertikular - Defektiiseptumitinteratrial - Stenozae arteries pulmonare - Stenozae aortës • Këtoanomalikanëtëbëjnë me vepriminnëmënyrëtëveçuarosetëkombinuartëfaktorëvegjenetikëdheambientalëmbifetusinnëperiudhën e zhvillimit intrauterine. Kjoperiudhëzakonishtpërkon me 3 mujorin e parëtështatzanisë. Ndërfaktorëtetiologjikpërmendenmedikamentet, infeksionet, rrezatimetetj.

16. Defektiiseptumitaterial • Ështëkomunikimjo normal ndërmjetatriumevenëpërmjetnjëvrimenëseptuminatrial. Vrimamundtëjetënëqendërtëseptumit, nëregionin e fosaovalësosenëinserimin e septumitatrialndërmjetvalvulaveatrioventikulare. Defektikarakterizohetngashuntinga e majtanëtëdjathtë. Ai shoqërohet me zgjerimin e atriumitdhetëventrikulittëdjathtësidhetëtrungutpulmonar.

17. Kanaliarterial • Mungesa e mbylljesanatomiketëduktusarteriosusoseduktusbotalis. • Nëzemrënnormalembylljandodh 2-3 javë pas lindjes.

18. Bikuspidiae valvulësaortale • Është forma më e shpeshtë e sëmundjevetëlinduratëzemrës. Kjokonsistonnëpraninë e dykuspidevenë vend tëtrenëvalvulën aortal. • Kydefektnëmoshënfëminorenuk ka klinikë, por ka prirjepërt’ukalcifikuardhepërt’ubërëstenotikenëmoshat e rritura.

19. Koartacioniiaortës • Ështëngushtimsegmentariaortësnëvendin e derdhjessëkanalit arterial qëkorrespondon me fillimin e pjesëssësajdescendente. • Kjosëmundjeshkaktonhipertension arterial nëkahunproksimaltëngushtimit (krahë e kokë).

20. Tetralegjiae Fallot • Ështënjëkeqformimipërbërëngakatërelementë: a. Çvendosjee aortësnëtëdjathtë b. Stenozëoseatrezitë arteries pulmonare c. Defektiseptumitinterventrikular d. Hipertrofie shprehur e ventrikulittëdjathtë. • Kjosëmundjekarakterizohetngaprania e shuntitnga e djathtanëtëmajtëdhe me cianozënëqetësi.

21. Ndërlikimet • Ndërlikimet e sëmundjevetëlinduratëzemrësjanëtërëndadheserioze. 1. Insufiçencakongjestive e zemrës, ështëndërlikimishpeshtëdhemëirëndësishëm. 2. Emboliatrombotikeparadoksale. Mëtëshpeshtajanënëtru. 3. Hipertensionipulmonar 4. Endokarditiinfektiv

22. Patologjitëe endokarditit • Sëmundjete endokardititjanëinflamatoreosedegjenerative. • Endokarditetprekintëgjithamoshatpormëshpeshmoshat e rejadhesidomosnëzemrën e majtë.

23. Endokarditireumatizmal Endokarditireumatizmal. Mëshpeshdëmtonvalvulatmitrale, mbasnjëinfeksionistreptokoksiktëgrykës. Ai mundtëklasifikohetnëdisastadeapo forma. a. Endokarditidifuz – ku e tërëvalvulaiështënënshtruardëmtimit. b. Endokarditiverukoz. – nëvëndet e lezionuaradepozitohentrombocite, fibrinëdheelementetëgjakutnëtrajtën e formacionevetëvoglatrombotikeqëemërtohenveruk. c. Endokarditifibrotik – dëmtimet e endokardititverukozriparohennëpërmjetformimittëfibrozësdhepërpasojëvjenndryshimidhedeformimiipërhershëmivalvulavepërkatëse, icilisjellsirezultatformimin e vesevetëfituaratëzemrës.

24. Endokarditireumatizmal d. Endokarditirecidivues – pas çdoinfeksionistreptokoksik, endokarditireumatizmal ka prirjepërtëbërërecidiva, icilinërealitets’ështëtjetërveçseendokarditiverrukozifreskëtizhvilluarmbinjëvalvultashmëfibrotikeedhe me verrukenëmoshëtëndryshme. e. Endokardititrombotikjobakterial – takohetshpeshtektësëmurët e karakterizuarngasëmundjetërënda. Sëmundjakarakterizohetngaformimiiverrukavembivalvulat e zemrësmëshpeshnormale. Kjosëmundjeprekfëmijë e tërinj me sëmundjetëndryshme pa qënëkahektik. Kyllojendokarditimundtëshërbejësipikënisjepërendokarditininfektiv. f. Endokarditiinfektiv – ështënjëinfeksionirëndëqëkarakterizohet me kolonizimoseinvazionivalvulavetëzemrësoseendokarditn parietal ngaagjentëmikrobial duke krijuaratjevegjetacionetëinfektuara. Përkëtëarësyequhenendokarditebakterialeoseseptike.

25. Patogjeneza • Patogjeneza e këtijllojendokarditimundtëpërmblidhetnëtrehallkalidhëse. 1. Keqformimete linduradhedëmtimetreumatizmalepreekzistuesetëvalvulavekrijojnënjëterenrregullimeshhemodinamiketëtipittërrjedhësnëtrajtëcurrili, tëcilatgodasinpombivalavulat e deformuara duke shkaktuaratydëmtimetërejatëendotelit. 2. Zbulimiikolagjenitsubendotelialqënxitagregimin e trombocitevedheformimin e verrukevetëendokardittrombotikjobakterial. 3. Bakteremiae cilafavorizohetngadisagjëndjesiheqja e tonsilave pa mbrojtjen e antibiotikëve, ekstraksionetdentare, infeksioneturinare.

26. Morfologjia • Dëmtimetngaendokarditidhendërlikimet e tijshfaqennë: • Dëmtimetnëzemër – konsistojnënëformimin e vegjetacionevetëmëdha, qëvendosennëlinjën e kontaktitdhepërbëhenngaindnekrotik, fibrin, trombocite e disaherëkolonibakteriale. Atonukjanëtëfiksuara e shërbejnësiburimembolash. Nëvalvulataimundtëshkaktojëdëmtimegërryese e shkatërruese duke shkaktuarkëputjetëbuzëvetë lira tëvalvulavedhepërpasojëulçeracione. • Lezionetembolike • Vegjetacionet e infektuaraembolizohen duke shkaktuarinfarkte e abcesenëorganeperiferikesishprekta, veshkat, truridhenëmiokard. Ngaembolitënënivelin e mikroqarkullimitperiferikzhvillohenpetekietëlëkurës, nyjet e osler-it nëgishta, glomerulonefritelokaleapodifuze. • Dëmtimet e organeveparenkimatoze • Mëlçia, veshkatdheshpretkaparaqitentëzmadhuara

27. Vesete fituaratëzemrës • Me vestëzemrësnënkuptohenndryshimetanatomikeireversibiletëvalvulavedheostiumevepërkatëse, qëpengojnërrjedhjennormaletëgjakut. • Këtondahennë: • vesetëfituaradhe • vesetëlindura.

28. VESET E ZEMRËS • Veset e fituarajanëpasojë e defektevevalvulareqëshkaktohenngazhvilliminëtëtëinditfibrozsipasojë e sëmundjevetëndryshmevalvulareinflamatoredhedegjenerative. Fibrozafiksonnëaparatetvalvularedytipelezioneshdhenëvarësiprejtyredhedyllojevesesh: Njërilezionkonsistonnëngjitjen e valvulave me njëratjetrën duke penguarhapjen e tyrederinë fund dhe duke sigururarkështungushtimin e ostiumitpërkatës. Vesiqëkrijohetnëkëtëmënyrëquhetstenozë e ostiumit. Lezionitjetërkonsistonnëshkurtiminosedeformimin e valvulave duke bërëtëpamundurmbylljen e ostiumitpërkatësnëmomentin e caktuarhemodinamik. Vesiqëkrijohetnëkëtëmënyrëquhetinsufiçenca e valvulave. • Njëramundësiështëkurdyvese (stenozëdheinsufiçencë)zhvillohennëtënjëjtinsistemvalvulash. • Mundësiatjetërështëkurnënjërinsistemvalvulashndodhstenoza, kursenënjësistemtjetërmundtëndodhëinsufiçenca. Kështumundtëketëstenozëmitraledheinsufiçencëaortaleoseçdokombinimtjetër.

29. Stenozamitrale • Kjosëmundje ka natyrëreumatizmaledherezultonngangjitjaprogresivekomisurave, e cilazvogëlonnëshkallëtëndryshmesipërfaqen e ostiumit mitral. • Valvulatmitraleparaqitentëngjitura, tëtrasha, ngushtojnëorificiumindhengjajnësigojëpeshku. • Kordattendinemundtëparaqitentëtrasha, tëshkurtuara, kursemuskujtpapilarëmundtëjenëfibrotikë.

30. Stenozamitrale • Pasojathemodinamikejanëvështirësia e kalimittegjakutngaatriumiimajtënëventrikulin e tënjëjtësanëgjatëdiastolësventrikulare. Si pasojë e kësajndodh: 1. Hipertrofidhezgjerim, shpeshitheksuariatriumittëmajtë. 2. Trashjedhezbardhje e endokardititatrialsipasojë e rritjessëpresionevedhelëvizjeveshtjelloretëgjakut. 3. Hiperemivenozepasivenëmushkëri. 4. Hipertrofidhemë pas zgjerimiventrikulittëdjathtësirezultatihipertensionitpulmonar. 5. Zvogëlimiventrikulittëmajtëqënganjëherëështëitheksuar.

31. Insufiçencamitrale • Shkaktohetngasëmundjetëndryshme. Faktorëtqësjellindisfunksionjanë: • Zgjerimiiunazësmitraledhendryshimiiorientimittëmuskujvepapilarëqëngavertikalkthehennë horizontal dhetkurrja e tyrenuk ka efektmbifunksioninvalvular. • Pasojat e insufiçencësjanë: a. Dilatimdhehipertrofia e ventrikulittëmajtë. b. Zgjerimiiatriumittëmajtë. c. Hiperemiavenoze e mushkërive.

32. Stenozae aortës • Shikohenvalvulatsemilunaretëngjitura me njëratjetrëndhepërpasojëostiumi aortal ngushtohet. Zakonishtparaqitet e kombinuar me vesmitral.nëkëtësëmundjerëndësiluanpërveçreumatizmësedhevesiilinduriaortës. • Pasojathemodinamikeshprehen me rënien e debititkardiakdhe me zhvillimin e ishemisëcerebraledhemiokardiale. Makroskopikishtzemraparaqitet e zmadhuarngahipertrofia e ventrikulittëmajtëdhe aorta ështëmë e vogël me intimëtërrudhurpërshkaktëpresionittëulurintraaortal.

33. Insufiçencae aortës • Shkakumëishpeshtëështëendokarditireumatizmaldheaortitisifilitik, pormundtëshihetedhenërastet e endokardititbakterial. Makroskopikishtvërehetzmadhimikonsiderueshëmizemrës. • Patologjitë e miokardit • Sëmundjaishemike e zemrësështënjëçekuilibër midis kërkesësdheofertëssëzonëspërgjaktëoksigjenuar. Kjomundtëmanifestohet me: - angina pektoris - infarktimiokardit - sëmundjeishemikekroniketëzemrës - vdekjee papritur

34. Patogjeneza • Patogjeneza e sëmundjesishemikepërmbledhdisafaktorëtërëndësishëmsi: 1. Rroline obstruksionitkoronarëtëpërhershëm. Mëshumë se 90 % e pacientëvë me SIZ kanëarteriosklerozë me stenozëtëkoronareve. 2. Roliindryshimeveakutetëpllakësarteriosklerotike. Ishemiaakute e miokarditshpeshprecipitonngangushtimetqëshkaktojnëndryshimetakutetëpplakësarteriosklerotikesiçndodhgjatëhemoragjiveaporupturavetësaj. Njëdëmtimitillëvaskularështëkryesorpërzhvillimin e sindromaveakutekoronaresiçjanë: angina e paqëndrueshme, infarktiakutimiokarditosevdekja e papritur. 3. Roliitrombozëskoronare. Trompozakoronare e pjesëshmeose e plotëluanrolkritiknësindromatkoronareakute.

35. Angina pektoris • Ështënjësindromëkomplekse e sëmundjesishemiketëzemrësqëkarakterizohetngaatakedhëmbjejeparoksistikenëregjioninsubsternaloseprekordial (shtrëngim, ndjenjëmbytëseosegoditjesithikë) e shkaktuarngaishemia e miokardittransitore (15 sekondaderi 15 minuta).

36. Infarktiimiokardit • Me termininfarktimiokarditkuptojmënekrozënishemiketëfibravetëmiokardit. Prandodhvdekja e qelizave e shkaktuarngandërprerja e fluksittëgjakut. Faktorët e riskutdheshkaqetithamëmësipërtekarterioskleroza. Kjosëmundjeprekçdomoshë. Prekmëshumëseksinmashkull. Ndikojnëkontraceptivët oral dhepirja e duhanit. • Lokalizimiiinfarktitvaretnga tipi iqarkullimitkoronar. Dallohet tipi imajtëiqarkullimitkurdominonqarkullimii arteries koronaretëmajtë, tipi idjathtëiqarkullimitkurdominonarteriakoronare e djathtë. • Shtrirjadhethellësia e infarktitështë e ndryshmedhevaretngashpejtësiadheintervalikohori arteries koronaretëmbyllur, gjendja e vazavenëpërgjithësidhearterievekoronarenëveçanti, hipertrofiakardiakeetj.

37. Patogjeneza • Patogjeneza – faktorëtetiopatogenikqëmbibazën e arterosklerozëssë arteries koronarethellojnëisheminëdheshkaktojnëinfarktinjanë: 1. Obliterimiosengushtimiienësngapllakaaterosklerotike. 2. Hemoragjiae pllakësaterosklerotike e cilafryhetdhembylllumenin. 3. Rupture e pllakësaterosklerotikedhezhvillimiiembolisë. 4. Formacionitrombotikivendosurmbipllakën e vjetëraterosklerotike.

38. Patogjeneza • Si do tëpërgjigjejmiokardinëkëtosituata? • Miokardiishemikpësonndryshimebiokimike, funksionaledhemorfologjike. Brenda disasekondavendodhinçvendosjebiokimikedrejtglikolizës anaerobe. • Përqëndrimiifosfatevemakroenergjitikebienëmënyrëtëshprehurdherritetaiilaktatit, joneve H+ dhefosfateve. Zona e qelizavemiokardialenëteritorinqëvuanisheminëquhet “zonë e rrezikuar”. Ndryshimetjanënëvartësitëzgjatjessëbllokimit, ekzistencëssëkolateraleve , spazmëssëkoronareveetj. Ishemiamundtëjetë e kthyeshmeosekurzgjatmëshumë se 20’ e pakthyeshme. • Nëstadin e ndryshimevetëpakthyeshmeriperfuzionikoronarmundtëshpëtojëzonënishemike, kursezonaqelizorenekrotikepësonnekrozën e bandavetëkontraksionit. Këtojanëbandatrasversaleeozinofilikeqëshkaktohenngangahiperkontraksionet e miofinrilevesipasojë e kalciumittësjellë me fluksin e gjakutnëqelizën me membranëtëdëmtuar.

39. Morfologjia • Morfologjia – makroskopikishtnë 6-12 orët e para, infarktet e miokarditzakonishtnukdallohen. Atomundtëbëhentëdukshme duke përdorurngjyrimin e indit me solucionin e triphenyltetrazolium chloride. • Mbas18-24 orëveedhe pa përdorurtretësirën e mësipërmelezioniështëidukshëm. Nëditën 3-7 miokardiiinfarktuarmerrngjyrëtëverdhënëqendërirrethuarnganjëshiritihollë me ngjyrëtëkuqe, icilipasqyronfillimin e organizimit.(indigranulacionit) • Tekinfarktet e voglaproçesiifagocitozëssëmasësnekrotike, zëvendësimiisaj me indgranulacionidhefibrozëkërkonmëshumë se 1 muaj, nëinfarktet e mëdhakërkon 2 muaj.

40. Morfologjia • Mikroskopikishtshohim: a. Nekrozënqendrore b. Miocitolizënperiferike c. Valëzimine fibravedheindiigranulacionit • Mbasditëssështatëmakrofagëtpërpiqentëriparojnëdefektin duke gëlltiturmbeturinatqelizore, indiigranulacionittashmëmëibollshëmdheskleroza e krijuarngapjekja e tij e riparojnëdëmtiminnekrotik. Infarktimundtëketëevoluciontëfavorshëm, pormundtëketëedhendërlikimetëafërtasi p.sh.

41. Ndërlikimetëafërta • Vdekjee papritur • Çrregullimete ritmit • Shokukardiogjen • Insuficiencae pompës • Rupturae zemrës • Tromboemboli

42. Ndërlikimetëlargëta 1. Perikarditakut 2. Sindromadressler – shfaqetditën e 10-15 pas krizëssëinfarktitdhekarakterizohetngaethe, leukocitozë, dhimbjeprekordialedheretrosternale, qëpërhapennëmuskulinsternokleidomastoideusdhenëshpatullën e majtë. 3. Miokardiopatiaishemike 4. Miokarditet– sëmundjeinflamatore e miokarditqëkarakterizohetnga infiltrate leukocitareqërezultojnëjonganekrozaishemikeosedegjenerimiimiociteve.

43. Shkaqet, Pamjamakroskopike • Shkaqetjanëagjentëmikrobialë, mekanizma immune, toksike, reaksionetëhipersensibilitetitdheagjentëfizik. • Pamjamakroskopike e miokardevetëçfarëdollojorigjineqofshinparaqetzemërtëzmadhuar duke marrëpamjen e globit. Kavitetetjanëtëzgjeruaradhe me trombeparietale. • Mikroskopikishtmiokardetndahennëfokaledhedifuze.

44. Format e miokardit • Në format fokaleproçesiinflamatorështëikufizuarnëvatramëtëvoglaosemëtëmëdha. • Në format difuzeproçesi ka përhapjejovetëmtransmuraleporedhebiventrikularedheshenjatklinikejaneshumëtëshprehuradhe me insufiçencëkardiovaskulare.

45. Miokarditet • Miokarditetvirale Kanësishkaktarviruset, prekinfëmijëtdhegratështatëzanë pa përjashtuardhemoshat e tjera. • Miokarditibakterial– shkaktarmëishpeshtëështëmikrobiidifterisë. • Miokarditingaprotozoarët –shkaktuarngatrypanosomacruziqëjepsëmundjenchagas (takohetmëshumënëAmerikën e Jugut) • Miokarditiidiopatik – osemiokarditi Fiedler , zhvillohetnëmoshën e re dheshprehet me insufiçencëkardiaketërëndë.

46. Miokarditijoinfeketiv • Miokarditijoinfeketiv – disa forma tëmiokardititshoqërojnësëmundjesistemike me origjinë immune siethjareumatizmale, lupus eritematozsistemik. Evolucioniikësajsëmundjeështënëvarësitëshkaktaritdhegjendjessëorganizmit. • Nëshumicën e rasteveshoqerohet pa pasoja, disakanërecidivadhenjënumërrasteshevoluojnëdrejtmiokardiopatisësëdilatuar.

47. Patologjitëe perikarditit • Perikardit – quhetinflamacioniiperikardit. Këtojanësekondaretësëmundjevekardiake, sëmundjevesistemike, neoplazikeetj. Perikarditiprimarështëirrallëdhegjithmonë ka origjinëvirale. • Perikarditetjanëakutedhekronike.

48. Perikarditiakut • Perikarditiakutështë: • Perikarditiseroz – eksudatiseroznëmënyrëkarakteristikeshkaktohetngainflamacionejoinfeksiozesi p.sh. ethjareumatizmale, lupusisistemik, sklerodermiadhe uremia. Mundtëshkaktohetdhenga pneumonia intersticialedheparotiti. • Perikarditifibrinoz– oseserofibrinozështënga format e shpeshta. Morfologjikishtkaviteti pericardial përmbaneksudatserozdhefibrinoziciliveshsipërfaqen e perikardit. • Perikarditi purulent – kjokarakterizohetngagrumbullimiieksudatit purulent nëhapësirën e perikardit. Kjo ka rrugëtëndryshme: - Përhapjedirekte e infeksionitngafqinjësiempiema, mediastimitëetj. - Përhapjame rrugëhematogjenesiçndodhnëgjendjetseptike. - Përhapjame rrugëlimfatike. - Infeksionetpas operacionevetëbëranëzemër.

49. Perikarditikronik • Perikarditikronik • Njënga format e këtijështëperikarditikonstriktiv. • Ai karakterizohetngashnërimiiperikarditnënjështresëtëtrashësklerotikeosetëkalçifikuarqëmbyllplotësishtosepjesërishthapësirënperikardiale.

50. Tumorete zemrës • Tumoretprimarenëzemërjanëtërralla, kurseatometastatikepërbëjnërreth 51% tënumrittëpërgjithshëmtëtumoreve. 1. Mixoma– është tumor primarizemrëstektërriturit. Rreth 90% janëtëlikalizuarnëantrium me raportinmajtas – djathtas 4 : 1. Mixomatpothuajsejanëunikesinjëmasë e rrumbullakët me konsistencëxhelatinozeqëfiksohetnëendokard me njëpedunkul. Mikroskopikishtmixomapërbëhetngaqelizastelatetëpjekuraosetëpapjekuradhelëndëbazale e pasur me mukopolisalaride.